Ifna1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ifna1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03044

品系全称

C57BL/6JCya-Ifna1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15962-Ifna1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifna1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03044) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon alpha 1
基因别称
If1ai14,Ifa1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010502 | Ensembl: ENSMUST00000094972
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ifna1,也称为干扰素-α1(Interferon-Alpha1),是一种I型干扰素,属于干扰素家族,由单核细胞、巨噬细胞和成纤维细胞等多种细胞类型产生。干扰素-α1是一种重要的免疫调节因子,在抗病毒、抗肿瘤和免疫调节中发挥着重要作用。干扰素-α1通过结合其受体IFNAR1和IFNAR2,激活下游的JAK-STAT信号通路,进而诱导干扰素刺激基因(ISGs)的表达,发挥抗病毒和免疫调节作用。

Ifna1在多种疾病中发挥重要作用,包括COVID-19、流感病毒感染、克里米亚-刚果出血热、乙型肝炎病毒感染、增殖性白斑、骨关节炎和登革热等。

COVID-19是一种由SARS-CoV-2病毒引起的传染病,严重病例表现出明显的I型干扰素反应受损,包括IFN-β和IFN-α的产生和活性降低,这与持续的病毒血症和加剧的炎症反应有关。此外,严重COVID-19患者中自然杀伤细胞(NK细胞)的早期IFN-α信号和持续功能障碍也是其特征[1,5]。

流感病毒感染是一种常见的呼吸道传染病,干扰素-α1在抗流感病毒感染中发挥着重要作用。研究发现,豚鼠IFNA1基因具有抗流感病毒活性,能够抑制流感病毒的增殖[2]。

克里米亚-刚果出血热是一种由病毒引起的急性出血热,IFN-α是免疫系统中的重要细胞因子。研究发现,IFNA1基因的多态性可能与克里米亚-刚果出血热的易感性相关[3]。

乙型肝炎病毒感染是一种由乙型肝炎病毒引起的传染病,IFNA1基因的多态性可能与慢性乙型肝炎病毒感染相关。研究发现,IFNA1基因的CT基因型和T等位基因与慢性乙型肝炎病毒感染的保护作用相关[4]。

增殖性白斑是一种罕见的口腔恶性病变,IFNA1基因在增殖性白斑中表达上调[6]。

骨关节炎是一种慢性关节疾病,IFNA1基因的调控可能与骨关节炎的发生发展相关。研究发现,下调长链非编码RNA LOC101928134能够通过激活JAK/STAT信号通路,上调IFNA1基因的表达,抑制骨关节炎大鼠的滑膜增生和软骨破坏[7]。

登革热是一种由登革病毒引起的传染病,IFNA1基因在登革病毒感染中发挥着重要作用。研究发现,IFNA1基因与登革病毒的免疫反应和疾病传播相关[8]。

综上所述,Ifna1是一种重要的I型干扰素,在抗病毒、抗肿瘤和免疫调节中发挥着重要作用。Ifna1在多种疾病中发挥重要作用,包括COVID-19、流感病毒感染、克里米亚-刚果出血热、乙型肝炎病毒感染、增殖性白斑、骨关节炎和登革热等。Ifna1的研究有助于深入理解干扰素的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hadjadj, Jérôme, Yatim, Nader, Barnabei, Laura, Kernéis, Solen, Terrier, Benjamin. 2020. Impaired type I interferon activity and inflammatory responses in severe COVID-19 patients. In Science (New York, N.Y.), 369, 718-724. doi:10.1126/science.abc6027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32661059/
2. Jiang, Shiwen, Sakamoto, Ryou, Kimura, Tominori. 2019. A guinea pig IFNA1 gene with antiviral activity against human influenza virus infection. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 24, 790-797. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30844713/
3. Elaldi, Nazif, Yilmaz, Meral, Bagci, Binnur, Bakir, Mehmet, Dokmetas, Ilyas. 2016. Relationship between IFNA1, IFNA5, IFNA10, and IFNA17 gene polymorphisms and Crimean-Congo hemorrhagic fever prognosis in a Turkish population range. In Journal of medical virology, 88, 1159-67. doi:10.1002/jmv.24456. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26694082/
4. Santos, Joelma Carvalho, de Deus, Dayse Maria Vasconcelos, de Moura, Izolda Maria Fernandes, Alves, Maria Rosileide Bezerra, Coêlho, Maria Rosângela Cunha Duarte. 2016. Association between the IFNA1 (-2Cx2192;T) Polymorphism and Increased IFNAR1 Gene Expression Levels in Chronic Hepatitis B Infection. In Intervirology, 58, 393-402. doi:10.1159/000444365. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27101083/
5. Krämer, Benjamin, Knoll, Rainer, Bonaguro, Lorenzo, Schultze, Joachim L, Nattermann, Jacob. 2021. Early IFN-α signatures and persistent dysfunction are distinguishing features of NK cells in severe COVID-19. In Immunity, 54, 2650-2669.e14. doi:10.1016/j.immuni.2021.09.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34592166/
6. Farah, Camile S, Shearston, Kate, Turner, Emma C, Vacher, Michael, Fox, Simon A. 2024. Global gene expression profile of proliferative verrucous leukoplakia and its underlying biological disease mechanisms. In Oral oncology, 151, 106737. doi:10.1016/j.oraloncology.2024.106737. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38408418/
7. Yang, Da-Wei, Zhang, Xin, Qian, Gui-Bin, Wang, Peng, Wang, Kun-Zheng. 2018. Downregulation of long noncoding RNA LOC101928134 inhibits the synovial hyperplasia and cartilage destruction of osteoarthritis rats through the activation of the Janus kinase/signal transducers and activators of transcription signaling pathway by upregulating IFNA1. In Journal of cellular physiology, 234, 10523-10534. doi:10.1002/jcp.27730. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30456844/
8. Liu, Yumeng, Wang, MengMeng, Yu, Ning, Jin, Ningyi, Lu, Huijun. 2024. Trends and insights in dengue virus research globally: a bibliometric analysis (1995-2023). In Journal of translational medicine, 22, 818. doi:10.1186/s12967-024-05561-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39227968/