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Ifit2-flox 基因敲除小鼠

Ifit2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ifit2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03042

品系全称

C57BL/6JCya-Ifit2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15958-Ifit2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ifit2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03042) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 2
基因别称
GARG-39，IFI-54K，Ifi54，P54
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008332 | Ensembl: ENSMUST00000102826
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~4.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99449Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susuceptibility to VSV infection with increased lethality and brain viral titer.
更多信息
基因Ifit2，即干扰素诱导的蛋白与四肽重复结构域2，是一种重要的干扰素刺激基因（ISG）家族成员。Ifit2的表达受到干扰素的强烈诱导，并且在病毒感染、炎症反应和免疫应答中发挥关键作用。Ifit2蛋白包含三个四肽重复结构域，这些结构域可以介导蛋白质-蛋白质相互作用，从而参与多种细胞过程。Ifit2在多种疾病中发挥重要作用，包括病毒感染、肿瘤、动脉粥样硬化、类风湿性关节炎和真菌感染。

在病毒感染方面，Ifit2可以限制病毒的复制和传播。例如，在神经毒性小鼠β冠状病毒感染中，Ifit2缺陷小鼠表现出广泛的病毒传播，伴随着小胶质细胞激活受损、T细胞浸润减少以及严重的脱髓鞘病变[4]。这表明Ifit2在限制病毒向脊髓白质传播和其相关髓鞘病变方面发挥着关键作用。此外，Ifit2还可以抑制真菌感染引起的病理反应。在一项研究中，Ifit2敲除小鼠在系统性念珠菌感染中表现出更好的生存率和较低的真菌负荷[5]。这表明Ifit2可能通过抑制NADPH氧化酶的激活来增加侵袭性念珠菌的病理效应。

Ifit2在肿瘤发生发展中也发挥重要作用。在肾细胞癌中，IFIT2的表达与患者更好的总生存率相关，表明IFIT2可能是一个潜在的预后标志物[3]。IFIT2的表达水平与病毒反应、T细胞和先天免疫反应等生物学过程以及NLR信号通路、趋化因子信号通路和TLR信号通路等相关[3]。这表明IFIT2可能通过调节免疫反应和炎症反应来影响肾细胞癌的发生和发展。

在动脉粥样硬化中，IFIT2的表达在泡沫巨噬细胞中显著上调。IFIT2敲低可以减少铁保留和脂质积累，并通过PPARγ/LXRα/ABCA1-ABCG1通路促进胆固醇外流[1]。这表明IFIT2可能通过调节铁和脂质代谢来影响动脉粥样硬化的发生和发展。

在类风湿性关节炎中，IFIT2在IFN激活的单核细胞中上调，并且与中度至高度疾病活动相关[2]。IFIT2的表达水平与炎症基因的表达水平相关，包括TNF、JUN、EGR1、IFIT2、MAFB和G0S2等[2]。这表明IFIT2可能通过调节炎症反应和免疫反应来影响类风湿性关节炎的发生和发展。

综上所述，Ifit2在多种疾病中发挥重要作用，包括病毒感染、肿瘤、动脉粥样硬化、类风湿性关节炎和真菌感染。Ifit2通过调节免疫反应、炎症反应、铁和脂质代谢等机制来影响疾病的发生和发展。Ifit2的研究有助于深入理解干扰素信号通路和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Haoqiang, Wu, Haiyan, Wang, Qian, Zhang, Hong. 2024. IFIT2 mediates iron retention and cholesterol efflux in atherosclerosis. In International immunopharmacology, 142, 113131. doi:10.1016/j.intimp.2024.113131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39276454/
2. Binvignat, Marie, Miao, Brenda Y, Wibrand, Camilla, Nakamura, Mary C, Sirota, Marina. 2024. Single-cell RNA-Seq analysis reveals cell subsets and gene signatures associated with rheumatoid arthritis disease activity. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.178499. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38954480/
3. Xu, Bin, Zhu, Yu-Lan, Fan, Jia-Lin, Chen, Lu-Jun, Jiang, Jing-Ting. . Clinical significance of IFIT2 expression in human renal cancer tissues. In Translational cancer research, 9, 3214-3221. doi:10.21037/tcr.2020.04.10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35117687/
4. Sharma, Madhav, Chakravarty, Debanjana, Hussain, Afaq, Sen, Ganes C, Das Sarma, Jayasri. 2023. Ifit2 restricts murine coronavirus spread to the spinal cord white matter and its associated myelin pathology. In Journal of virology, 97, e0074923. doi:10.1128/jvi.00749-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37504572/
5. Stawowczyk, Marcin, Naseem, Shamoon, Montoya, Valeria, Konopka, James, Reich, Nancy C. 2018. Pathogenic Effects of IFIT2 and Interferon-β during Fatal Systemic Candida albicans Infection. In mBio, 9, . doi:10.1128/mBio.00365-18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29666281/

资料下载

S-CKO-03042_6J_15958_Ifit2_Exon 3_strategy.pdf
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