Id3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Id3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03029

品系全称

C57BL/6JCya-Id3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15903-Id3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Id3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03029) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
TGF-β信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inhibitor of DNA binding 3
基因别称
Hlh462,Idb3,bHLHb25
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008321 | Ensembl: ENSMUST00000008016
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96398Homozygotes for a targeted null mutation exhibit compromised humoral immunity. Homozygotes for knockout alleles of both Id1 and Id3 die by embryonic day 13.5 with vascular malformations of the forebrain.
ID3,也称为Inhibitor of DNA Binding/Differentiation-3,是一种转录因子,属于ID家族。ID家族成员具有共同的结构特征,即它们缺乏基本的DNA结合区域,因此不能直接与DNA结合。相反,它们通过与基本的螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子形成异源二聚体来抑制bHLH转录因子的活性,从而在细胞分化和发育中发挥重要作用。ID3在多种生物学过程中发挥关键作用,包括免疫调节、肿瘤发生和发展、细胞分化和炎症反应。

在免疫调节方面,ID3在T细胞介导的免疫反应中发挥重要作用。研究表明,ID3在T细胞中抑制PD-1的表达,PD-1是一种负性调节分子,可以抑制T细胞的活化和功能。因此,ID3缺失导致T细胞中PD-1表达异常,从而影响T细胞的活化和功能,进而影响免疫反应[1]。此外,ID3还可以通过调节CD8+ T细胞的活性来影响免疫反应[1]。

在肿瘤发生和发展方面,ID3在多种肿瘤中发挥重要作用。研究表明,ID3在肺癌细胞中发挥抑癌作用,它通过调节E-钙粘蛋白的表达来抑制肺癌细胞的转移[2]。此外,ID3还在Burkitt淋巴瘤的发生和发展中发挥重要作用。研究表明,ID3缺失突变是Burkitt淋巴瘤的常见特征,ID3缺失导致MYC的活性增强,从而促进肿瘤的发生和发展[4,5]。

在细胞分化和炎症反应方面,ID3也发挥重要作用。研究表明,ID3可以抑制P19CL6细胞的分化,从而影响心脏发育[6]。此外,ID3还可以通过调节巨噬细胞的极化来影响炎症反应[3]。

总之,ID3是一种重要的转录因子,在多种生物学过程中发挥关键作用。它在免疫调节、肿瘤发生和发展、细胞分化和炎症反应中发挥重要作用。ID3的研究有助于深入理解细胞分化和发育的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Ying, He, Shan, Calendo, Gennaro, Xue, Hai-Hui, Zhang, Yi. . Tissue-infiltrating alloreactive T cells require Id3 to deflect PD-1-mediated immune suppression during GVHD. In Blood, 143, 166-177. doi:10.1182/blood.2023021126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37871574/
2. Nagasaka, Mai, Miyajima, Chiharu, Inoue, Yasumichi, Aoyama, Mineyoshi, Hayashi, Hidetoshi. 2024. ID3 is a novel target gene of p53 and modulates lung cancer cell metastasis. In Biochemical and biophysical research communications, 708, 149789. doi:10.1016/j.bbrc.2024.149789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38513475/
3. Sanjurjo, Lucía, Aran, Gemma, Téllez, Érica, Prats, Clara, Sarrias, Maria-Rosa. 2018. CD5L Promotes M2 Macrophage Polarization through Autophagy-Mediated Upregulation of ID3. In Frontiers in immunology, 9, 480. doi:10.3389/fimmu.2018.00480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29593730/
4. Panea, Razvan I, Love, Cassandra L, Shingleton, Jennifer R, Dunson, David B, Dave, Sandeep S. . The whole-genome landscape of Burkitt lymphoma subtypes. In Blood, 134, 1598-1607. doi:10.1182/blood.2019001880. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31558468/
5. Schmitz, Roland, Young, Ryan M, Ceribelli, Michele, Rickinson, Alan B, Staudt, Louis M. 2012. Burkitt lymphoma pathogenesis and therapeutic targets from structural and functional genomics. In Nature, 490, 116-20. doi:10.1038/nature11378. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22885699/
6. Yokura-Yamada, Yumei, Araki, Makoto, Maeda, Masatomo. 2021. Ectopic expression of Id1 or Id3 inhibits transcription of the GATA-4 gene in P19CL6 cells under differentiation condition. In Drug discoveries & therapeutics, 15, 189-196. doi:10.5582/ddt.2021.01069. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34421098/