Elavl2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Elavl2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03015

品系全称

C57BL/6JCya-Elavl2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15569-Elavl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Elavl2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03015) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ELAV like RNA binding protein 1
基因别称
Hub,mel-N1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001357189.1 | Ensembl: ENSMUST00000107116
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100887Mice homozygous for a null allele exhibit incomplete postnatal lethality, postnatal growth retardation, and female infertility associated with loss of oocytes shortly after birth and defective primordial follicle formation.
Elavl2(Embryonic Lethal Abnormal Vision-Like 2),也称为HuB或HuD,是一种神经元特异性RNA结合蛋白。它属于ELAVL(ELAV-like)蛋白家族,该家族成员在神经元发育和功能中发挥重要作用。Elavl2主要在神经元中表达,但也存在于其他细胞类型中,如卵巢细胞和肿瘤细胞。Elavl2具有多个功能,包括RNA结合、RNA剪接和RNA转运,这些功能在维持神经元稳态和调节基因表达中至关重要。

Elavl2在多种疾病中发挥重要作用,包括胶质母细胞瘤、神经炎症、卵巢癌和自闭症。在胶质母细胞瘤中,Elavl2的缺失促进侵袭性间充质转化和化疗耐药性[1]。在神经炎症中,Elavl2的缺失导致神经元dsRNA水平升高,触发PRR介导的毒性炎症和神经元死亡[3]。在卵巢癌中,Elavl2的表达水平与肿瘤细胞的葡萄糖剥夺和化疗耐药性相关[7]。在自闭症中,Elavl2的表达水平降低,导致神经元转录和剪接网络改变,影响神经发育[5]。

Elavl2的功能与其与其他蛋白质的相互作用密切相关。例如,Elavl2与DDX6相互作用,共同调节P-body的形成,从而影响RNA的降解和储存[4]。Elavl2还与m6A修饰相关蛋白相互作用,如YTHDF1和FMRP,从而影响mRNA的稳定性和翻译[5]。此外,Elavl2还可以通过下调lncRNA的表达来调节基因表达,如lncRNA TINCR和lncRNA XIST[2,6]。

Elavl2的研究为理解神经元稳态、神经发育和神经疾病发生机制提供了新的视角。Elavl2的功能失调可能导致多种疾病的发生,包括胶质母细胞瘤、神经炎症、卵巢癌和自闭症。因此,Elavl2有望成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Kim, Yona, You, Ji Hyeon, Ryu, Yeonjoo, Park, Sung-Hye, Paek, Sun Ha. 2024. ELAVL2 loss promotes aggressive mesenchymal transition in glioblastoma. In NPJ precision oncology, 8, 79. doi:10.1038/s41698-024-00566-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38548861/
2. Selinger, Martin, Věchtová, Pavlína, Tykalová, Hana, Štěrba, Ján, Grubhoffer, Libor. 2022. Integrative RNA profiling of TBEV-infected neurons and astrocytes reveals potential pathogenic effectors. In Computational and structural biotechnology journal, 20, 2759-2777. doi:10.1016/j.csbj.2022.05.052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35685361/
3. Dorrity, Tyler J, Shin, Heegwon, Wiegand, Kenenni A, Wichterle, Hynek, Chung, Hachung. 2023. Long 3'UTRs predispose neurons to inflammation by promoting immunostimulatory double-stranded RNA formation. In Science immunology, 8, eadg2979. doi:10.1126/sciimmunol.adg2979. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37862432/
4. Kato, Yuzuru, Iwamori, Tokuko, Ninomiya, Youichirou, Sato, Mikiko, Saga, Yumiko. 2019. ELAVL2-directed RNA regulatory network drives the formation of quiescent primordial follicles. In EMBO reports, 20, e48251. doi:10.15252/embr.201948251. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31657143/
5. Berto, Stefano, Usui, Noriyoshi, Konopka, Genevieve, Fogel, Brent L. 2016. ELAVL2-regulated transcriptional and splicing networks in human neurons link neurodevelopment and autism. In Human molecular genetics, 25, 2451-2464. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27260404/
6. Heddar, Abdelkader, Ogur, Cagri, Da Costa, Sabrina, Catteau-Jonard, Sophie, Misrahi, Micheline. 2022. Genetic landscape of a large cohort of Primary Ovarian Insufficiency: New genes and pathways and implications for personalized medicine. In EBioMedicine, 84, 104246. doi:10.1016/j.ebiom.2022.104246. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36099812/
7. Park, Ga Bin, Jeong, Jee-Yeong, Choi, Sangbong, Yoon, Yoo Sang, Kim, Daejin. . Glucose deprivation enhances resistance to paclitaxel via ELAVL2/4-mediated modification of glycolysis in ovarian cancer cells. In Anti-cancer drugs, 33, e370-e380. doi:10.1097/CAD.0000000000001215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34419957/