官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Elavl1-flox 基因敲除小鼠

Elavl1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Elavl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03014

品系全称

C57BL/6JCya-Elavl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15568-Elavl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Elavl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03014) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ELAV like RNA binding protein 1
基因别称
2410055N02Rik，HUR，Hua
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010485 | Ensembl: ENSMUST00000098950
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100851Homozygous inactivation of this gene leads to embryonic growth retardation and midgestational lethality due to placental failure resulting from extraembryonic trophoblast defects.
更多信息
ELAVL1，也称为HuR，是一种RNA结合蛋白，编码于ELAVL1基因。ELAVL1广泛表达于多种细胞类型，参与调控RNA的稳定性和功能，影响基因表达和生物学过程。HuR是一种重要的转录后调节因子，它通过结合特定的RNA序列来影响mRNA的稳定性和翻译效率。HuR可以与多种mRNA的3'-非翻译区（3'-UTR）结合，从而稳定这些mRNA并促进其翻译。HuR在细胞分化和发育、细胞凋亡、炎症反应和肿瘤发生等多种生物学过程中发挥重要作用。

在心肌缺血再灌注损伤（I/R）中，HuR的表达上调，并促进铁死亡的发生。研究显示，HuR通过调控自噬来促进铁死亡。HuR与自噬标记物Beclin-1的mRNA直接结合并稳定其表达，从而促进自噬的发生。此外，转录因子FOXC1可以结合到HuR的启动子区域并激活其转录，进而促进铁死亡的发生[1]。因此，HuR可能成为心肌缺血再灌注损伤治疗的新靶点。

在肺纤维化中，LINC00941通过结合HuR来抑制自噬，进而促进成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。研究显示，LINC00941可以与HuR形成RNA-蛋白复合物，从而抑制自噬小体与溶酶体的融合。此外，LINC00941-HuR复合物还可以通过控制目标基因EZH2、STAT1和FOXK1的稳定性来抑制自噬[2]。因此，HuR可能成为肺纤维化治疗的新靶点。

在宫颈癌中，ELAVL1基因多态性与宫颈癌的易感性相关。研究显示，ELAVL1基因的某些单核苷酸多态性（SNPs）与宫颈癌的风险增加相关[3]。因此，HuR可能成为宫颈癌预防和治疗的新靶点。

在非小细胞肺癌（NSCLC）中，miR-139-3p可以抑制NSCLC细胞的生长、迁移和侵袭。研究显示，ELAVL1是miR-139-3p的下游靶基因，miR-139-3p通过负调节ELAVL1的表达来抑制NSCLC细胞的生长和转移[4]。因此，HuR可能成为NSCLC治疗的新靶点。

在乳腺癌中，HuR可以调控谷氨酰胺酶（GLS）mRNA的剪接和翻译/稳定性。研究显示，HuR的表达上调与GLS mRNA的C型（GAC）和肾脏型（KGA）水平升高相关，而KGA和GAC与患者的预后不良相关。因此，HuR可能成为乳腺癌治疗的新靶点[5]。

在肝星状细胞（HSC）中，RNA结合蛋白ZFP36/TTP通过调控自噬信号通路来保护细胞免受铁死亡的损伤。研究显示，ZFP36/TTP可以结合到ATG16L1 mRNA的AU富集元件（AREs）上，从而促进ATG16L1 mRNA的降解并抑制自噬的发生。因此，HuR可能成为肝纤维化治疗的新靶点[6]。

在败血症中，HuR可以促进LPS诱导的内皮细胞损伤。研究显示，LPS处理可以诱导ELAVL1的细胞质转位，并增加炎症细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α的表达。抑制ELAVL1的表达可以减少炎症细胞因子的表达并减轻LPS诱导的血管损伤[7]。因此，HuR可能成为败血症治疗的新靶点。

在缺氧/复氧处理的 cardiomyocytes 中，m6A修饰增加。研究显示，METTL3是m6A修饰的主要调节因子，沉默METTL3可以增强自噬并抑制细胞凋亡。此外，METTL3可以甲基化TFEB，从而抑制TFEB的表达并影响自噬的发生。TFEB可以负反馈调节METTL3的表达，从而形成一个负反馈回路[8]。

在前列腺癌中，HuR可以调节PD-L1 mRNA的稳定性来抑制CD4阳性T细胞的浸润。研究显示，HuR在前列腺癌中高表达，并且与免疫抑制相关。HuR可以与PD-L1 mRNA相互作用并促进其RNA稳定性，从而抑制CD4阳性T细胞的浸润[9]。

在胶质母细胞瘤干细胞（GSCs）中，m6A去甲基化酶ALKBH5通过维持FOXM1的表达和细胞增殖程序来维持GSCs的肿瘤发生能力。研究显示，ALKBH5在GSCs中高表达，沉默ALKBH5可以抑制GSCs的增殖。ALKBH5可以去除FOXM1 mRNA上的m6A修饰，从而增强FOXM1的表达。此外，FOXM1的反义长非编码RNA（FOXM1-AS）可以促进ALKBH5与FOXM1 mRNA的相互作用[10]。

综上所述，HuR在多种疾病中发挥重要作用，包括心肌缺血再灌注损伤、肺纤维化、宫颈癌、非小细胞肺癌、乳腺癌、肝纤维化、败血症和前列腺癌。HuR可以影响多种生物学过程，包括铁死亡、自噬、细胞凋亡、炎症反应和肿瘤发生等。因此，HuR可能成为多种疾病治疗的新靶点。

参考文献：
1. Chen, Hui-Yong, Xiao, Ze-Zhou, Ling, Xiao, Zhu, Peng, Zheng, Shao-Yi. 2021. ELAVL1 is transcriptionally activated by FOXC1 and promotes ferroptosis in myocardial ischemia/reperfusion injury by regulating autophagy. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 27, 14. doi:10.1186/s10020-021-00271-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33568052/
2. Zhang, Jinjin, Wang, Haixia, Chen, Hongbin, Lv, Changjun, Song, Xiaodong. 2022. ATF3 -activated accelerating effect of LINC00941/lncIAPF on fibroblast-to-myofibroblast differentiation by blocking autophagy depending on ELAVL1/HuR in pulmonary fibrosis. In Autophagy, 18, 2636-2655. doi:10.1080/15548627.2022.2046448. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35427207/
3. Boudhiba, Najet, Sfar, Sana, Helaoui, Ahlem, Jagodziński, Paweł P, Kenani, Abderraouf. 2023. Association between the ELAVL1 gene single nucleotide polymorphisms and the Genetic Susceptibility to cervical cancer by high resolution melting in a Tunisian population. In Molecular biology reports, 50, 2559-2567. doi:10.1007/s11033-022-07868-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36626067/
4. Ni, Z-Z, He, J-K, Tang, X, Zhang, Y, Xie, B. . Identification of ELAVL1 gene and miRNA-139-3p involved in the aggressiveness of NSCLC. In European review for medical and pharmacological sciences, 24, 9453-9464. doi:10.26355/eurrev_202009_23030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33015787/
5. Adamoski, Douglas, M Dos Reis, Larissa, Mafra, Ana Carolina Paschoalini, Calin, George A, Dias, Sandra Martha Gomes. 2024. HuR controls glutaminase RNA metabolism. In Nature communications, 15, 5620. doi:10.1038/s41467-024-49874-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38965208/
6. Zhang, Zili, Guo, Mei, Li, Yujia, Zhang, Feng, Zheng, Shizhong. 2019. RNA-binding protein ZFP36/TTP protects against ferroptosis by regulating autophagy signaling pathway in hepatic stellate cells. In Autophagy, 16, 1482-1505. doi:10.1080/15548627.2019.1687985. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31679460/
7. Zhou, Chaoyang, Luo, Yacan, Huang, Zhengwei, Cai, Chang, Wu, Wenzhi. 2023. ELAVL1 promotes LPS-induced endothelial cells injury through modulation of cytokine storm. In Immunobiology, 228, 152412. doi:10.1016/j.imbio.2023.152412. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37343439/
8. Song, Huiwen, Feng, Xing, Zhang, Heng, Zhao, Yongxiang, Zhang, Zhiyong. 2019. METTL3 and ALKBH5 oppositely regulate m6A modification of TFEB mRNA, which dictates the fate of hypoxia/reoxygenation-treated cardiomyocytes. In Autophagy, 15, 1419-1437. doi:10.1080/15548627.2019.1586246. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30870073/
9. Cai, Zhonglin, Zhai, Xiuxia, Xu, Jidong, Wang, Di, Shen, Yanting. 2024. ELAVL1 regulates PD-L1 mRNA stability to disrupt the infiltration of CD4-positive T cells in prostate cancer. In Neoplasia (New York, N.Y.), 57, 101049. doi:10.1016/j.neo.2024.101049. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39265220/
10. Zhang, Sicong, Zhao, Boxuan Simen, Zhou, Aidong, He, Chuan, Huang, Suyun. 2017. m6A Demethylase ALKBH5 Maintains Tumorigenicity of Glioblastoma Stem-like Cells by Sustaining FOXM1 Expression and Cell Proliferation Program. In Cancer cell, 31, 591-606.e6. doi:10.1016/j.ccell.2017.02.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28344040/

资料下载

S-CKO-03014_6J_15568_Elavl1_Exon 3_strategy.pdf
S-CKO-03014_6J_15568_Elavl1_Exon 3_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述