Htr5a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Htr5a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03009

品系全称

C57BL/6JCya-Htr5aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15563-Htr5a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Htr5a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03009) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
5-hydroxytryptamine (serotonin) receptor 5A
基因别称
Htr5
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008314.2 | Ensembl: ENSMUST00000036227
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1001 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96283The are conflicting reports about mice with homozygous null alleles regarding increased exploratory behavior and an abnormal exploratory behavior response to LSD.
Htr5a,也称为5-羟色胺受体5A(5-hydroxytryptamine receptor 5A),是一种G蛋白偶联受体,编码基因位于人类第7号染色体上的7q36.1区域。该受体主要在哺乳动物的中枢神经系统中表达,尤其是与情感、认知和疼痛调节等功能相关的大脑区域。Htr5a的激活可以引起一系列的生理和生化反应,包括抑制腺苷酸环化酶活性、降低细胞内cAMP水平、开放钾离子通道和抑制神经递质的释放等。

Htr5a的基因多态性与多种精神疾病相关,包括抑郁症、双相情感障碍和自杀行为等。例如,一项研究发现,HTR5A基因的rs1657268位点的变异与情绪障碍的发生有关[1]。另一项研究则发现,HTR5A基因的rs1800883位点的变异可能与双相情感障碍的易感性有关[6]。

Htr5a在神经发育过程中也发挥着重要作用。一项研究发现,HTR5A基因的表达在人类大脑发育过程中会发生转换,从HTR1A向HTR5A的转换在胚胎发育早期就已经发生[3]。此外,HTR5A基因的表达水平还受到EN2基因的调控,EN2基因的变异可以影响HTR5A的表达,进而影响SHH基因的表达水平[2]。

除了在精神疾病和神经发育中的作用外,Htr5a还与多种其他疾病相关。例如,一项研究发现,HTR5A基因的表达水平与肝细胞癌患者的预后和治疗效果相关[4]。另一项研究则发现,HTR5A基因的表达水平与桥本氏甲状腺炎的发生和发展相关[5]。

综上所述,Htr5a是一种重要的G蛋白偶联受体,在精神疾病、神经发育和其他多种疾病中发挥着重要作用。Htr5a的基因多态性、表达水平和功能调控机制等方面的研究,有助于深入理解Htr5a的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Brezo, J, Bureau, A, Mérette, C, Tremblay, R E, Turecki, G. 2009. Differences and similarities in the serotonergic diathesis for suicide attempts and mood disorders: a 22-year longitudinal gene-environment study. In Molecular psychiatry, 15, 831-43. doi:10.1038/mp.2009.19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19381154/
2. Choi, Jiyeon, Ababon, Myka R, Soliman, Mai, Matteson, Paul G, Millonig, James H. 2014. Autism associated gene, engrailed2, and flanking gene levels are altered in post-mortem cerebellum. In PloS one, 9, e87208. doi:10.1371/journal.pone.0087208. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24520327/
3. Bar-Shira, Ossnat, Maor, Ronnie, Chechik, Gal. 2015. Gene Expression Switching of Receptor Subunits in Human Brain Development. In PLoS computational biology, 11, e1004559. doi:10.1371/journal.pcbi.1004559. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26636753/
4. Wang, Yuxin, Jin, Bao, Wu, Xiangan, Wan, Xueshuai, Du, Shunda. 2024. Exploration of prognostic and treatment markers in hepatocellular carcinoma via GPCR-related genes analysis. In Heliyon, 10, e29659. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e29659. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38694033/
5. Qiu, Kangli, Li, Kai, Zeng, Tianshu, Kong, Wen, Chen, Lu-Lu. 2021. Integrative Analyses of Genes Associated with Hashimoto's Thyroiditis. In Journal of immunology research, 2021, 8263829. doi:10.1155/2021/8263829. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34493981/
6. Yosifova, Adelina, Mushiroda, Taisei, Stoianov, Drozdstoi, Toncheva, Draga, Nakamura, Yusuke. 2009. Case-control association study of 65 candidate genes revealed a possible association of a SNP of HTR5A to be a factor susceptible to bipolar disease in Bulgarian population. In Journal of affective disorders, 117, 87-97. doi:10.1016/j.jad.2008.12.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19328558/