Htr1f-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Htr1f-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03003

品系全称

C57BL/6JCya-Htr1fem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15557-Htr1f-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Htr1f-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03003) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
5-hydroxytryptamine (serotonin) receptor 1F
基因别称
Htr1eb
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008310 | Ensembl: ENSMUST00000063076
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99842Mice homozygous for disruptions in this gene display decreased temperature sensitivity and physiological abnormalities in nerve fibers.
Htr1f,也称为5-羟色胺1F受体基因,是一种编码5-羟色胺(5-HT)受体的基因。5-HT是一种重要的神经递质,在调节多种生理功能中发挥作用,包括情绪、认知、睡眠和疼痛感知。Htr1f基因编码的受体属于5-HT1F亚型,这是一种G蛋白偶联受体,主要在脑组织和血管内皮细胞中表达。Htr1f基因的功能涉及调节血管舒张、疼痛感知和情绪状态等生理过程。

Htr1f基因在多种疾病中发挥重要作用。一项全基因组关联研究(GWAS)发现,Htr1f基因的变异与偏头痛的发生风险增加相关,其中偏头痛是一种常见的神经系统疾病,表现为反复发作的头痛和伴随症状,如恶心、呕吐和光敏感。研究还发现,Htr1f基因的某些变异可能与偏头痛的特定亚型(如伴有先兆的偏头痛)相关。这些发现表明,Htr1f基因在偏头痛的发病机制中发挥重要作用,并为开发针对偏头痛的药物提供了潜在靶点[1]。

此外,Htr1f基因的变异还与代谢性疾病相关。一项研究发现,Htr1f基因的变异与外食行为相关,而外食行为与体重增加、肥胖和2型糖尿病等代谢性疾病的发生有关。此外,Htr1f基因的变异还与代谢综合征的发生相关,代谢综合征是一种以高血压、高血糖、高血脂和腹型肥胖为特征的代谢性疾病。这些发现表明,Htr1f基因在代谢性疾病的发生和发展中发挥重要作用[2]。

在癌症领域,Htr1f基因的表达与膀胱癌的预后相关。一项研究发现,BRCA2基因突变组的膀胱癌患者预后较好,而在BRCA2基因突变组中,Htr1f基因的表达水平显著低于非突变组。此外,Htr1f基因的表达水平还与膀胱癌的细胞周期、DNA复制、同源重组等生物学过程相关。这些发现表明,Htr1f基因在膀胱癌的发生和发展中发挥重要作用,并可能作为预测膀胱癌预后的生物标志物[4]。

在肾脏疾病领域,Htr1f基因的激活被证明可以促进线粒体生物合成,改善肾脏血管内皮细胞的损伤和修复。一项研究发现,Htr1f受体激动剂lasmiditan可以增加小鼠肾脏血管内皮细胞中线粒体的数量和功能,并促进血管内皮细胞的损伤修复和血管网络的形成。这些发现表明,Htr1f基因的激活可能为肾脏疾病的治疗提供新的策略[3]。

综上所述,Htr1f基因在偏头痛、代谢性疾病、癌症和肾脏疾病等疾病中发挥重要作用。Htr1f基因的变异与偏头痛的发生风险增加相关,并可能与偏头痛的特定亚型相关。此外,Htr1f基因的变异还与代谢性疾病的发生和代谢综合征的发生相关。在癌症领域,Htr1f基因的表达与膀胱癌的预后相关。在肾脏疾病领域,Htr1f基因的激活可以促进线粒体生物合成,改善肾脏血管内皮细胞的损伤和修复。这些发现表明,Htr1f基因在多种疾病中发挥重要作用,并可能为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hautakangas, Heidi, Winsvold, Bendik S, Ruotsalainen, Sanni E, Palotie, Aarno, Pirinen, Matti. 2022. Genome-wide analysis of 102,084 migraine cases identifies 123 risk loci and subtype-specific risk alleles. In Nature genetics, 54, 152-160. doi:10.1038/s41588-021-00990-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35115687/
2. Timasheva, Yanina, Balkhiyarova, Zhanna, Avzaletdinova, Diana, Prokopenko, Inga, Kochetova, Olga. 2024. Mendelian Randomization Analysis Identifies Inverse Causal Relationship between External Eating and Metabolic Phenotypes. In Nutrients, 16, . doi:10.3390/nu16081166. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38674857/
3. Thompson, Austin D, McAlister, Kai W, Scholpa, Natalie E, Hortareas, John, Schnellmann, Rick G. 2025. Lasmiditan Induces Mitochondrial Biogenesis in Primary Mouse Renal Peritubular Endothelial Cells and Augments Wound Healing and Tubular Network Formation. In American journal of physiology. Cell physiology, , . doi:10.1152/ajpcell.00116.2025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40080391/
4. Kuang, Shihang, Li, Huafu, Feng, Jianhua, Xu, Sijun, Le, Youwei. . Correlation of BRCA2 gene mutation and prognosis as well as variant genes in invasive urothelial carcinoma of the bladder. In Cancer biomarkers : section A of Disease markers, 25, 203-212. doi:10.3233/CBM-182379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31045513/