Htr1b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Htr1b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03001

品系全称

C57BL/6JCya-Htr1bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15551-Htr1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Htr1b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03001) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
5-hydroxytryptamine (serotonin) receptor 1B
基因别称
5-HT-1B
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010482.2 | Ensembl: ENSMUST00000183482
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1431 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96274Mice homozygous for a knock-out allele exhibit an increase in body weight, aggression, drinking behavior, and osteoblast proliferation and bone mass, and show altered spatial learning and operant conditional behavior as well as reduced anxiety-related response and startle reflex, and small testes.
Htr1b基因,也称为5-羟色胺受体1B(5-HT1B)基因,编码一种G蛋白偶联受体,该受体主要在脑组织中表达,并在多种脑功能中发挥重要作用。5-HT1B受体是5-羟色胺(5-HT)系统的一部分,5-HT是一种重要的神经递质,参与调节情绪、认知、睡眠、疼痛和食欲等多种生理和心理过程。Htr1b基因的变异与多种精神疾病和行为障碍有关,包括注意力缺陷多动障碍(ADHD)、酒精依赖、药物滥用和精神分裂症等。

在注意力缺陷多动障碍(ADHD)中,Htr1b基因的变异被认为与该疾病的易感性有关。一些研究表明,Htr1b基因的某些多态性可能与ADHD的发生和严重程度有关。例如,rs6297、rs3827804、rs140792648、rs9361234、rs76194807、rs58138557和rs13212041等位点的多态性与ADHD的遗传风险有关[1]。这些研究发现,Htr1b基因的某些多态性可能会影响5-HT1B受体的表达和功能,从而影响5-HT系统的功能,进而导致ADHD的发生和严重程度。

在酒精依赖中,Htr1b基因的变异也与该疾病的易感性有关。例如,rs13212041位点的多态性与酒精依赖的发病年龄有关。研究发现,携带CC基因型的酒精依赖个体比携带T等位基因的个体更早出现酒精滥用[2]。这表明Htr1b基因的某些变异可能会影响5-HT1B受体的表达和功能,从而影响5-HT系统的功能,进而导致酒精依赖的发生和严重程度。

在药物滥用中,Htr1b基因的变异也与该疾病的易感性有关。例如,rs6296位点的多态性与阿片类药物使用障碍的易感性有关。研究发现,rs6296位点的C等位基因与阿片类药物使用障碍的易感性相关,并且与HTR1B基因启动子区域的DNA甲基化水平相关[3]。这表明Htr1b基因的某些变异可能会影响5-HT1B受体的表达和功能,从而影响5-HT系统的功能,进而导致药物滥用的发生和严重程度。

在精神分裂症中,Htr1b基因的变异也与该疾病的易感性有关。例如,rs13212041位点的多态性与精神分裂症患者在接受抗精神病药物治疗时出现的急性外周症状(EPS)有关。研究发现,携带TT基因型的精神分裂症患者在接受抗精神病药物治疗时出现的外周症状更为严重[4]。这表明Htr1b基因的某些变异可能会影响5-HT1B受体的表达和功能,从而影响5-HT系统的功能,进而导致精神分裂症患者在接受抗精神病药物治疗时出现的外周症状的发生和严重程度。

综上所述,Htr1b基因的变异与多种精神疾病和行为障碍有关,包括注意力缺陷多动障碍(ADHD)、酒精依赖、药物滥用和精神分裂症等。这些研究发现,Htr1b基因的某些变异可能会影响5-HT1B受体的表达和功能,从而影响5-HT系统的功能,进而导致这些疾病的发生和严重程度。因此,深入研究Htr1b基因的变异及其对5-HT系统的影响,有助于更好地理解这些疾病的发病机制,并为开发新的治疗方法和预防策略提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Faraone, Stephen V, Perlis, Roy H, Doyle, Alysa E, Holmgren, Meredith A, Sklar, Pamela. 2005. Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. In Biological psychiatry, 57, 1313-23. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15950004/
2. Svob Strac, Dubravka, Nedic Erjavec, Gordana, Nikolac Perkovic, Matea, Grubor, Mirko, Pivac, Nela. 2019. The association between HTR1B gene rs13212041 polymorphism and onset of alcohol abuse. In Neuropsychiatric disease and treatment, 15, 339-347. doi:10.2147/NDT.S191457. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30774345/
3. Li, Yunxiao, Lu, Ye, Xie, Qiaoli, Zhu, Yongsheng, Zhang, Jianbo. 2022. Methylation and expression quantitative trait locus rs6296 in the HTR1B gene is associated with susceptibility to opioid use disorder. In Psychopharmacology, 239, 2515-2523. doi:10.1007/s00213-022-06141-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35438303/
4. Grubor, Mirko, Zivkovic, Maja, Sagud, Marina, Muck-Seler, Dorotea, Svob Strac, Dubravka. 2020. HTR1A, HTR1B, HTR2A, HTR2C and HTR6 Gene Polymorphisms and Extrapyramidal Side Effects in Haloperidol-Treated Patients with Schizophrenia. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21072345. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32231051/