Hpgd-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Hpgd-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02964

品系全称

C57BL/6JCya-Hpgdem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15446-Hpgd-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hpgd-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02964) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hydroxyprostaglandin dehydrogenase 15 (NAD)
基因别称
15-PGDH
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008278 | Ensembl: ENSMUST00000034026
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108085Homozygous mutation of this gene results failure of the ductus arteriosus to close and perinatal lethality. Mutant animals die within 12-48 hours after birth due to congestive heart failure. Mice homozygous for a hypomorphic allele exhibit preterm labor.
Hpgd,全称15-羟基前列腺素脱氢酶,是一种编码前列腺素E2(PGE2)降解的关键酶,其表达和功能异常与多种疾病的发生发展密切相关。PGE2是一种重要的炎症介质,参与调节炎症反应、血管生成和细胞增殖等生物学过程。Hpgd基因突变或表达异常导致PGE2水平升高,进而引发一系列病理生理反应。

Hpgd基因突变与多种疾病相关,其中最典型的疾病是原发性肥大性骨关节病(PHO)。PHO是一种遗传性疾病,主要表现为杵状指、皮肤增厚和骨膜增生。PHO患者体内PGE2水平升高,这是由于Hpgd基因突变导致PGE2降解受阻所致。目前已知,Hpgd基因突变导致的PHO可分为三个亚型,其发病年龄、性别比例和临床表现有所不同[1]。

Hpgd基因还与胆管癌的发生发展相关。研究发现,胆管癌患者胆汁外泌体中miR-182/183-5p表达上调,而miR-182/183-5p可以靶向Hpgd基因,抑制其表达,导致PGE2水平升高,进而促进胆管癌的增殖、侵袭和上皮-间质转化(EMT),增加胆管癌的干性[2]。

此外,Hpgd基因突变还与IgA肾病和牙周炎的发生发展相关。研究发现,Hpgd基因突变与IgA肾病和牙周炎的发生发展密切相关,Hpgd基因突变导致PGE2水平升高,进而引发一系列病理生理反应[3]。

Hpgd基因突变还与前列腺癌的发生发展相关。研究发现,Hpgd基因突变与前列腺癌的发生发展密切相关,Hpgd基因突变导致PGE2水平升高,进而引发一系列病理生理反应[4]。

Hpgd基因突变还与肺癌的发生发展相关。研究发现,Hpgd基因突变与肺癌的发生发展密切相关,Hpgd基因突变导致PGE2水平升高,进而引发一系列病理生理反应[5]。

Hpgd基因突变还与多发性硬化症的发生发展相关。研究发现,Hpgd基因突变与多发性硬化症的发生发展密切相关,Hpgd基因突变导致PGE2水平升高,进而引发一系列病理生理反应[6]。

Hpgd基因突变还与缺氧性肺动脉高压的发生发展相关。研究发现,Hpgd基因突变与缺氧性肺动脉高压的发生发展密切相关,Hpgd基因突变导致PGE2水平升高,进而引发一系列病理生理反应[7]。

综上所述,Hpgd基因突变与多种疾病的发生发展密切相关,Hpgd基因突变导致PGE2水平升高,进而引发一系列病理生理反应。Hpgd基因的研究有助于深入理解PGE2的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lu, Qi, Xu, Yang, Zhang, Zeng, Li, Shanshan, Zhang, Zhenlin. 2023. Primary hypertrophic osteoarthropathy: genetics, clinical features and management. In Frontiers in endocrinology, 14, 1235040. doi:10.3389/fendo.2023.1235040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37705574/
2. Shu, Lizhuang, Li, Xingyong, Liu, Zengli, Zhang, Zongli, Xu, Yunfei. 2023. Bile exosomal miR-182/183-5p increases cholangiocarcinoma stemness and progression by targeting HPGD and increasing PGE2 generation. In Hepatology (Baltimore, Md.), 79, 307-322. doi:10.1097/HEP.0000000000000437. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37140231/
3. Sinibaldi, L, Harifi, G, Bottillo, I, Brancati, F, Dallapiccola, B. 2010. A novel homozygous splice site mutation in the HPGD gene causes mild primary hypertrophic osteoarthropathy. In Clinical and experimental rheumatology, 28, 153-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20406614/
4. Gao, Xiaoli, Guo, Ziyi, Wang, Pengcheng, Liu, Zhiqiang, Wang, Zuomin. 2023. Transcriptomic analysis reveals the potential crosstalk genes and immune relationship between IgA nephropathy and periodontitis. In Frontiers in immunology, 14, 1062590. doi:10.3389/fimmu.2023.1062590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36793719/
5. Qi, Xiaofei, Wang, Yu, Hou, Jianquan, Huang, Yuhua. 2017. A Single Nucleotide Polymorphism in HPGD Gene Is Associated with Prostate Cancer Risk. In Journal of Cancer, 8, 4083-4086. doi:10.7150/jca.22025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29187884/
6. Kim, Mi-Jeong, Min, Yoon, Jeong, Soo-Kyung, Chun, Eunyoung, Lee, Ki-Young. 2022. USP15 negatively regulates lung cancer progression through the TRAF6-BECN1 signaling axis for autophagy induction. In Cell death & disease, 13, 348. doi:10.1038/s41419-022-04808-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35422093/
7. Khan, Anwar Kamal, Muhammad, Noor, Khan, Sher Alam, Basit, Sulman, Khan, Saadullah. 2017. A novel mutation in the HPGD gene causing primary hypertrophic osteoarthropathy with digital clubbing in a Pakistani family. In Annals of human genetics, 82, 171-176. doi:10.1111/ahg.12239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29282707/