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Hoxd9-flox 基因敲除小鼠

Hoxd9-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hoxd9-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02958

品系全称

C57BL/6JCya-Hoxd9em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15438-Hoxd9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Hoxd9-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02958) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
homeobox D9
基因别称
Hox-4.4，Hox-5.2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013555.4 | Ensembl: ENSMUST00000059272
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~2663 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96210Mice homozygous for a targeted mutation exhibit anterior transformation of lumbar, sacral, and caudal vertebrae with abnormal humerus morphology.
更多信息
HOXD9，也称为Homeobox D9，是同源框基因家族成员之一。同源框基因在生物体的发育过程中扮演着关键角色，负责调节细胞分化和器官形成。HOXD9基因编码的蛋白包含一个高度保守的同源框结构域，该结构域可以识别并结合特定的DNA序列，从而激活或抑制目标基因的表达。HOXD9在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、凋亡、细胞形状和细胞迁移等。研究表明，HOXD9在多种癌症的发生和发展过程中发挥着重要的调节作用。

在宫颈癌中，HOXD9的表达水平与淋巴转移和远处转移率呈正相关，高水平的HOXD9预示着患者预后不良。过表达HOXD9能够促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力。通过生物信息学分析和荧光素酶报告基因实验，研究人员发现HMCN1是HOXD9的一个下游基因。HMCN1的表达受到HOXD9的转录激活，而HMCN1的过表达可以挽救HOXD9沉默对宫颈癌细胞转移能力的影响。这些发现揭示了HOXD9在宫颈癌发生和发展中的重要作用，并为其作为治疗靶点提供了理论依据[1]。

在胶质瘤中，HOXD9的表达水平与胶质瘤的恶性程度和患者预后相关。高水平的HOXD9预示着胶质瘤患者的预后不良。此外，HOXD9的表达水平与肿瘤纯度降低和免疫浸润增加相关。这些发现表明HOXD9在胶质瘤的发生和发展中发挥着重要作用，并可能成为胶质瘤的预后生物标志物[2]。

在结直肠癌中，HOXD9的表达水平高于正常组织。高表达HOXD9与结直肠癌的分期、肿瘤分化和淋巴结转移等相关，并预示着患者预后不良。体外实验表明，HOXD9能够促进结直肠癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化（EMT）。此外，转化生长因子β1（TGF-β1）能够促进HOXD9的表达，而HOXD9的下调可以抑制TGF-β1诱导的EMT。这些发现揭示了HOXD9在结直肠癌发生和发展中的重要作用，并为其作为治疗靶点提供了理论依据[3]。

在胃癌中，BST2的表达受到HOXD9的转录激活。BST2的表达水平在胃癌组织中显著升高，并促进胃癌细胞的EMT和转移。BST2的敲低可以逆转HOXD9对胃癌转移的致癌作用。此外，PABPC1能够通过与BST2 3'-UTR的相互作用增强BST2 mRNA的稳定性，并促进胃癌细胞的转移。这些发现揭示了HOXD9在胃癌发生和发展中的重要作用，并为其作为治疗靶点提供了理论依据[4]。

在银鲳鱼中，Hoxd9基因的Hox结构域缺失，这可能导致蛋白质翻译和盆腔鳍定位的破坏，最终导致盆腔鳍的缺失。这些发现揭示了Hoxd9基因在银鲳鱼盆腔鳍发育中的重要作用[5]。

在急性髓系白血病（AML）和慢性髓系白血病（CML）中，HOXD9的表达水平显著低于健康对照组。此外，HOTAIR的表达水平在CML患者中显著升高，并与HOXD9和HOXD11的表达水平呈负相关。这些发现揭示了HOTAIR和HOXD基因在AML和CML发生和发展中的重要作用，并可能成为AML和CML的预后生物标志物[6]。

在肝细胞癌（HCC）中，HOXD9的表达水平在侵袭性HCC细胞中显著升高。过表达HOXD9能够显著增强HCC细胞的迁移、侵袭和转移能力，而沉默HOXD9可以抑制这些过程。此外，HOXD9还能够促进HCC细胞的EMT。微阵列分析表明，ZEB1是HOXD9的一个下游因子。HOXD9可以与ZEB1启动子区域结合并促进ZEB1的表达。沉默ZEB1可以抑制HOXD9诱导的HCC细胞迁移、侵袭和EMT。这些发现揭示了HOXD9在HCC发生和发展中的重要作用，并为其作为治疗靶点提供了理论依据[7]。

在乳腺癌中，miR-205的表达水平在乳腺癌组织和细胞系中显著降低。过表达miR-205可以抑制乳腺癌细胞的增殖和化疗耐药性。此外，miR-205可以直接靶向HOXD9/Snail1轴，抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖和化疗耐药性。这些发现揭示了miR-205/HOXD9/Snail1轴在乳腺癌发生和发展中的重要作用，并为其作为治疗靶点提供了理论依据[8]。

在胰腺癌中，SCNN1A和HOXD9的表达水平与胰腺癌患者的预后相关。高表达SCNN1A和HOXD9预示着胰腺癌患者的预后不良。敲低SCNN1A和HOXD9可以有效地抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT。此外，HOXD9可以激活SCNN1A的转录，形成一个反馈调节回路。这些发现揭示了HOXD9在胰腺癌发生和发展中的重要作用，并为其作为治疗靶点提供了理论依据[9]。

在胶质母细胞瘤（GBM）中，HOXD9的表达水平与GBM患者的预后相关。过表达HMGB1可以增强GBM细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并促进HMGB1的分泌、葡萄糖摄取和乳酸生成。HOXD9可以与PFKFB3启动子区域结合，并通过转录激活PFKFB3促进GBM细胞的糖酵解和肿瘤生长。这些发现揭示了HOXD9在GBM发生和发展中的重要作用，并为其作为治疗靶点提供了理论依据[10]。

综上所述，HOXD9在多种癌症的发生和发展过程中发挥着重要的调节作用。HOXD9可以通过激活或抑制下游基因的表达，影响癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT等过程。此外，HOXD9还可能与其他基因和信号通路相互作用，共同调节癌症的发生和发展。因此，HOXD9可能成为多种癌症的潜在治疗靶点，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wen, Dan, Wang, Li, Tan, Songhong, Tang, Caixia, He, Yingxin. 2020. HOXD9 aggravates the development of cervical cancer by transcriptionally activating HMCN1. In Panminerva medica, 64, 532-536. doi:10.23736/S0031-0808.20.03911-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32414224/
2. Xu, Sumei, Xiao, Haiyan, Song, Tao, Li, Dai, Jiang, Minghao. 2023. HOXD9 is a potential prognostic biomarker involved in immune microenvironment of glioma. In Journal of cancer research and clinical oncology, 149, 14911-14926. doi:10.1007/s00432-023-05275-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37603105/
3. Liu, Mengwei, Xiao, Yizhi, Tang, Weimei, Wang, Jide, Xiang, Li. 2020. HOXD9 promote epithelial-mesenchymal transition and metastasis in colorectal carcinoma. In Cancer medicine, 9, 3932-3943. doi:10.1002/cam4.2967. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32281284/
4. Li, Jiaying, Yang, Ping, Hong, Linjie, Lin, Jianjiao, Wang, Jide. 2024. BST2 promotes gastric cancer metastasis under the regulation of HOXD9 and PABPC1. In Molecular carcinogenesis, 63, 663-676. doi:10.1002/mc.23679. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38197534/
5. Zhang, Shun, Zhang, Xiaodong, Zhang, Cheng, Wang, Danli, Guo, Chunyang. 2023. Developmental Genetic Basis of Hoxd9 Homeobox Domain Deletion in Pampus argenteus Pelvic Fin Deficiency. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241411769. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37511526/
6. Saraymen, Esma, Erdem, Yakut, Akalın, Hilal, Çetin, Mustafa, Özkul, Yusuf. 2024. Evaluation of HOTAIR, HOXD8, HOXD9, HOXD11 gene expression levels in Turkish patients with acute and chronic myeloid leukemia: A single center experience. In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 70, 39-45. doi:10.14715/cmb/2024.70.11.5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39707783/
7. Lv, Xiupeng, Li, Linlin, Lv, Li, He, Hui, Dong, Lei. 2015. HOXD9 promotes epithelial-mesenchymal transition and cancer metastasis by ZEB1 regulation in hepatocellular carcinoma. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 34, 133. doi:10.1186/s13046-015-0245-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26514226/
8. Lin, Li-Fen, Li, Yi-Ting, Han, Hui, Lin, Shun-Guo. 2021. MicroRNA-205-5p targets the HOXD9-Snail1 axis to inhibit triple negative breast cancer cell proliferation and chemoresistance. In Aging, 13, 3945-3956. doi:10.18632/aging.202363. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33428601/
9. Chang, Jinhai, Hu, Xuguang, Nan, Jinniang, Zhang, Xianghua, Jin, Xintian. 2021. HOXD9‑induced SCNN1A upregulation promotes pancreatic cancer cell proliferation, migration and predicts prognosis by regulating epithelial‑mesenchymal transformation. In Molecular medicine reports, 24, . doi:10.3892/mmr.2021.12459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34558641/
10. Xu, Guangzhi, Sun, Jingchi, Wei, Lizhou, Han, Fuxin, Liu, Weiping. . HOXD9 Enhances the Release of HMGB1 and Boosts Glycolysis in Glioblastoma under Hypoxic Conditions, Leading to Tumor Growth by Activating the Transcription of PFKFB3. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 29, 341. doi:10.31083/j.fbl2910341. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39473408/

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