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Hdac3-flox 基因敲除小鼠

Hdac3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hdac3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02852

品系全称

C57BL/6JCya-Hdac3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15183-Hdac3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Hdac3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02852) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histone deacetylase 3
基因别称
-
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010411 | Ensembl: ENSMUST00000043498
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1343091Disruption of this gene results in embryonic death at or around the time of gastrulation. Structural and functional abnormalities are also reported in mitochondria.
更多信息
Hdac3，即组蛋白去乙酰化酶3，是一种重要的表观遗传调控因子，属于组蛋白去乙酰化酶（HDAC）家族。HDACs通过移除组蛋白上的乙酰基团来调控基因表达，进而影响细胞的生理和病理过程。HDAC3作为一种I类HDAC，在细胞核和细胞质中均有表达，其功能涉及转录调控、信号转导和细胞周期等多种生物学过程。

HDAC3在肿瘤发生发展中发挥着重要作用。研究发现，HDAC3的表达与多种癌症的发生和进展相关，如乳腺癌、前列腺癌和白血病等。HDAC3通过去乙酰化组蛋白和非组蛋白底物，影响基因的转录调控，进而促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。此外，HDAC3还与肿瘤细胞的代谢重编程和免疫逃逸等过程密切相关，为肿瘤的发生发展提供了新的治疗靶点。

HDAC3在心血管疾病中也发挥着重要作用。研究发现，HDAC3的表达与动脉粥样硬化、心肌梗死和心力衰竭等心血管疾病的发生和进展相关。HDAC3通过去乙酰化组蛋白和非组蛋白底物，影响基因的转录调控，进而影响心血管细胞的生长、分化和功能。此外，HDAC3还与血管新生和炎症反应等过程密切相关，为心血管疾病的发生发展提供了新的治疗靶点。

HDAC3在神经退行性疾病中也发挥着重要作用。研究发现，HDAC3的表达与阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等神经退行性疾病的发生和进展相关。HDAC3通过去乙酰化组蛋白和非组蛋白底物，影响基因的转录调控，进而影响神经元的生长、分化和功能。此外，HDAC3还与神经炎症和氧化应激等过程密切相关，为神经退行性疾病的发生发展提供了新的治疗靶点。

HDAC3在骨骼系统中也发挥着重要作用。研究发现，HDAC3的表达与骨质疏松症和骨关节炎等骨骼疾病的发生和进展相关。HDAC3通过去乙酰化组蛋白和非组蛋白底物，影响基因的转录调控，进而影响成骨细胞和破骨细胞的生长、分化和功能。此外，HDAC3还与骨代谢和骨重建等过程密切相关，为骨骼疾病的发生发展提供了新的治疗靶点。

综上所述，HDAC3作为一种重要的表观遗传调控因子，在多种生物学过程中发挥着重要作用。HDAC3通过去乙酰化组蛋白和非组蛋白底物，影响基因的转录调控，进而影响细胞的生理和病理过程。HDAC3的研究有助于深入理解表观遗传调控的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在乳腺癌细胞中，研究发现HDAC3的表达受到Hsp90的调控，而Hsp90的表达又受到HDAC3的调控，两者形成一个相互调控的反馈环路。Hsp90是一种重要的分子伴侣蛋白，参与细胞内蛋白质的折叠和转运过程。研究发现，HDAC3的去乙酰化活性可以影响Hsp90的稳定性，进而影响其伴侣蛋白的功能。而Hsp90又可以促进HDAC3的核转运，从而影响HDAC3的表达和活性。此外，Hsp90还可以影响组蛋白的乙酰化水平，进而影响基因的转录调控。这些研究结果表明，HDAC3和Hsp90在乳腺癌的发生发展中发挥着重要作用，为乳腺癌的治疗提供了新的思路和策略[1]。

研究发现，RANK信号通路可以调节NCoR/HDAC3复合体的功能，使其从转录抑制因子转变为转录激活因子。NCoR/HDAC3复合体是一种重要的转录抑制因子，通过去乙酰化组蛋白和非组蛋白底物，抑制基因的转录调控。研究发现，RANK信号通路可以促进转录激活因子PGC1β与NCoR/HDAC3复合体的结合，从而抑制HDAC3的活性，促进基因的转录调控。此外，RANK信号通路还可以促进非编码RNA Dancr和Rnu12的表达，进而促进NCoR/HDAC3复合体的形成和功能。这些研究结果表明，NCoR/HDAC3复合体在RANK信号通路介导的骨吸收过程中发挥着重要作用，为骨质疏松症和骨关节炎的治疗提供了新的思路和策略[2]。

研究发现，HDAC3的表达在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤后显著升高，且与Rev-erbα/BMAL1通路的功能失调密切相关。Rev-erbα和BMAL1是两种重要的时钟基因，参与调节生物钟的功能。研究发现，HDAC3可以抑制Rev-erbα的表达，进而抑制BMAL1的表达和功能。而BMAL1又可以抑制HDAC3的表达，形成一个相互调控的反馈环路。此外，HDAC3还可以抑制线粒体自噬，进而影响心肌细胞的能量代谢和损伤修复。这些研究结果表明，HDAC3在糖尿病心肌缺血再灌注损伤的发生发展中发挥着重要作用，为糖尿病心肌病和心血管疾病的治疗提供了新的思路和策略[3]。

研究发现，SMYD2可以通过HDAC3-SRF轴调节血管平滑肌细胞的表型转换和动脉粥样硬化斑块的形成。SMYD2是一种重要的组蛋白甲基转移酶，参与调节组蛋白的甲基化修饰。研究发现，SMYD2可以促进HDAC3的表达，进而抑制SRF的乙酰化修饰和转录活性。而SRF是一种重要的转录因子，参与调节血管平滑肌细胞的生长、分化和功能。此外，SMYD2还可以促进动脉粥样硬化斑块的形成和血管新生。这些研究结果表明，SMYD2-HDAC3-SRF轴在动脉粥样硬化和心血管疾病的发生发展中发挥着重要作用，为动脉粥样硬化和心血管疾病的治疗提供了新的思路和策略[4]。

研究发现，HDAC3的表达与星形胶质细胞的反应性密切相关。星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的细胞类型，参与神经元的支持和保护。研究发现，HDAC3的抑制可以降低星形胶质细胞的反应性，从而减轻神经炎症和神经损伤。此外，HDAC3的抑制还可以促进神经元的生长和修复，从而改善神经退行性疾病和脑损伤的症状。这些研究结果表明，HDAC3在神经退行性疾病和脑损伤的发生发展中发挥着重要作用，为神经退行性疾病和脑损伤的治疗提供了新的思路和策略[5]。

研究发现，HDAC3和NCoR1/NCoR2复合体在代谢性疾病的发生发展中发挥着重要作用。HDAC3和NCoR1/NCoR2复合体是一种重要的转录抑制因子，通过去乙酰化组蛋白和非组蛋白底物，抑制基因的转录调控。研究发现，HDAC3和NCoR1/NCoR2复合体的表达与胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病等代谢性疾病的发生发展相关。此外，HDAC3和NCoR1/NCoR2复合体还与脂肪细胞的分化和能量代谢等过程密切相关。这些研究结果表明，HDAC3和NCoR1/NCoR2复合体在代谢性疾病的发生发展中发挥着重要作用，为代谢性疾病的治疗提供了新的思路和策略[6]。

研究发现，HDAC3在男性生育中发挥着重要作用。研究发现，HDAC3在精子的发生过程中发挥着重要作用，其表达和活性与精子的质量和数量密切相关。研究发现，HDAC3的敲除可以导致男性不育，且与精子的发生过程中的基因表达和组蛋白乙酰化水平的变化密切相关。此外，HDAC3还可以影响精子的运动能力和受精能力。这些研究结果表明，HDAC3在男性生育中发挥着重要作用，为男性不育症的治疗提供了新的思路和策略[7]。

研究发现，ERG转录因子与HDAC3和NCoR1/NCoR2复合体相互作用，共同调控白血病的发生发展。ERG是一种重要的转录因子，参与调节基因的转录调控和细胞分化。研究发现，ERG可以与HDAC3和NCoR1/NCoR2复合体结合，从而抑制基因的转录调控。此外，ERG还可以促进HDAC3和NCoR1/NCoR2复合体的表达和活性，进而促进白血病的发生发展。这些研究结果表明，ERG与HDAC3和NCoR1/NCoR2复合体在白血病的发生发展中发挥着重要作用，为白血病的治疗提供了新的思路和策略[8]。

研究发现，HDAC3与miRNA-CAGE网络在抗肿瘤药物耐药性中发挥着重要作用。HDAC3是一种重要的转录抑制因子，通过去乙酰化组蛋白和非组蛋白底物，抑制基因的转录调控。研究发现，HDAC3的表达与肿瘤细胞对抗肿瘤药物的耐药性密切相关。此外，HDAC3还可以影响miRNA的表达，进而影响CAGE基因的表达和功能。这些研究结果表明，HDAC3与miRNA-CAGE网络在抗肿瘤药物耐药性中发挥着重要作用，为肿瘤的治疗提供了新的思路和策略[9]。

综上所述，HDAC3作为一种重要的表观遗传调控因子，在多种生物学过程中发挥着重要作用。HDAC3通过去乙酰化组蛋白和非组蛋白底物，影响基因的转录调控，进而影响细胞的生理和病理过程。HDAC3的研究有助于深入理解表观遗传调控的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kotwal, Akhil, Amere Subbarao, Sreedhar. 2020. Hsp90 regulates HDAC3-dependent gene transcription while HDAC3 regulates the functions of Hsp90. In Cellular signalling, 76, 109801. doi:10.1016/j.cellsig.2020.109801. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33017618/
2. Abe, Yohei, Kofman, Eric R, Almeida, Maria, Rosenfeld, Michael G, Glass, Christopher K. 2023. RANK ligand converts the NCoR/HDAC3 co-repressor to a PGC1β- and RNA-dependent co-activator of osteoclast gene expression. In Molecular cell, 83, 3421-3437.e11. doi:10.1016/j.molcel.2023.08.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37751740/
3. Qiu, Zhen, Ming, Hao, Lei, Shaoqing, Xue, Rui, Xia, Zhongyuan. 2021. Roles of HDAC3-orchestrated circadian clock gene oscillations in diabetic rats following myocardial ischaemia/reperfusion injury. In Cell death & disease, 12, 43. doi:10.1038/s41419-020-03295-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33414413/
4. Zhong, Xiaoxuan, Wei, Xiang, Xu, Yan, Yi, Xin, Jiang, Ding-Sheng. 2023. The lysine methyltransferase SMYD2 facilitates neointimal hyperplasia by regulating the HDAC3-SRF axis. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 14, 712-728. doi:10.1016/j.apsb.2023.11.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38322347/
5. Clayton, Benjamin L L, Kristell, James D, Allan, Kevin C, Miller, Robert H, Tesar, Paul J. 2024. A phenotypic screening platform for identifying chemical modulators of astrocyte reactivity. In Nature neuroscience, 27, 656-665. doi:10.1038/s41593-024-01580-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38378993/
6. Paluvai, Harikrishnareddy, Shanmukha, Kumar D, Tyedmers, Jens, Backs, Johannes. 2023. Insights into the function of HDAC3 and NCoR1/NCoR2 co-repressor complex in metabolic diseases. In Frontiers in molecular biosciences, 10, 1190094. doi:10.3389/fmolb.2023.1190094. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37674539/
7. Yin, Huiqi, Kang, Zhenlong, Zhang, Yingwen, Sun, Zheng, Ye, Lan. . HDAC3 controls male fertility through enzyme-independent transcriptional regulation at the meiotic exit of spermatogenesis. In Nucleic acids research, 49, 5106-5123. doi:10.1093/nar/gkab313. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33939832/
8. Kugler, Eitan, Madiwale, Shreyas, Yong, Darren, Privé, Gilbert G, Izraeli, Shai. 2023. The NCOR-HDAC3 co-repressive complex modulates the leukemogenic potential of the transcription factor ERG. In Nature communications, 14, 5871. doi:10.1038/s41467-023-41067-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37735473/
9. Kwon, Yoojung, Kim, Youngmi, Jung, Hyun Suk, Jeoung, Dooil. 2018. Role of HDAC3-miRNA-CAGE Network in Anti-Cancer Drug-Resistance. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20010051. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30583572/

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