Has2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Has2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02835

品系全称

C57BL/6JCya-Has2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15117-Has2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Has2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02835) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hyaluronan synthase 2
基因别称
-
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008216 | Ensembl: ENSMUST00000050544
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107821Mice homozygous for a targeted mutation die during midgestation with severe defects in yolk sac and systemic vasculature, including pericardial edema, compaction of the extracellular space, and absence of endocardial cushions and trabeculae.
HAS2,也称为Hyaluronan Synthase 2,是一种编码透明质酸合酶2的基因。透明质酸合酶是一类负责合成透明质酸(HA)的酶,HA是一种在细胞外基质(ECM)中广泛存在的糖胺聚糖。HAS2在多种生物过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。HAS2通过催化HA的合成,影响ECM的结构和功能,进而影响细胞的行为和生物学过程。

HAS2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、自身免疫性疾病、神经退行性疾病和生殖系统疾病。在癌症中,HAS2通过合成HA,促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。例如,在乳腺癌中,HAS2的表达与患者的预后不良相关,并且HAS2的过表达可以促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭[4]。在自身免疫性疾病中,HAS2通过合成HA,影响免疫细胞的活化和炎症反应。例如,在系统性红斑狼疮(SLE)中,HAS2的表达与疾病的严重程度相关,并且HAS2的过表达可以促进炎症反应和自身免疫反应[1]。在神经退行性疾病中,HAS2通过合成HA,影响神经细胞的生长和功能。例如,在青光眼中,HAS2的表达与疾病的严重程度相关,并且HAS2的过表达可以促进神经细胞的损伤和死亡[5]。在生殖系统疾病中,HAS2通过合成HA,影响卵母细胞的发育和成熟。例如,在多囊卵巢综合征(PCOS)中,HAS2的表达异常可以导致卵母细胞的发育障碍和排卵障碍[6]。

HAS2的表达受到多种因素的调控,包括激素、细胞因子和信号通路。例如,促黄体生成素(LH)和绒毛膜促性腺激素(hCG)可以促进HAS2的表达,从而促进卵母细胞的发育和成熟[2]。转化生长因子β(TGF-β)和RAS信号通路可以促进HAS2的表达,从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移[3]。此外,长链非编码RNA(lncRNA)HAS2-AS1可以与HAS2基因的启动子区域结合,抑制HAS2的表达,从而影响卵母细胞的发育和成熟[2]。

HAS2的研究为多种疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。例如,抑制HAS2的表达可以抑制肿瘤细胞的生长、侵袭和转移,从而为癌症的治疗提供新的靶点[4]。调节HAS2的表达可以调节免疫细胞的活化和炎症反应,从而为自身免疫性疾病的治疗提供新的策略[1]。调节HAS2的表达可以促进神经细胞的生长和功能,从而为神经退行性疾病的治疗提供新的方法[5]。调节HAS2的表达可以促进卵母细胞的发育和成熟,从而为生殖系统疾病的治疗提供新的手段[6]。

综上所述,HAS2是一种重要的基因,参与调控多种生物学过程和疾病发生。HAS2的研究为多种疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Fasano, Serena, Milone, Alessandra, Nicoletti, Giovanni Francesco, Isenberg, David A, Ciccia, Francesco. 2023. Precision medicine in systemic lupus erythematosus. In Nature reviews. Rheumatology, 19, 331-342. doi:10.1038/s41584-023-00948-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37041269/
2. Yung, Yuval, Ophir, Libby, Yerushalmi, Gil M, Hourvitz, Ariel, Maman, Ettie. 2019. HAS2-AS1 is a novel LH/hCG target gene regulating HAS2 expression and enhancing cumulus cells migration. In Journal of ovarian research, 12, 21. doi:10.1186/s13048-019-0495-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30819231/
3. Lee, Jun Ho, Sánchez-Rivera, Francisco J, He, Lan, Koche, Richard P, Massagué, Joan. 2024. TGF-β and RAS jointly unmask primed enhancers to drive metastasis. In Cell, 187, 6182-6199.e29. doi:10.1016/j.cell.2024.08.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39243762/
4. Heldin, Paraskevi, Basu, Kaustuv, Kozlova, Inna, Porsch, Helena. . HAS2 and CD44 in breast tumorigenesis. In Advances in cancer research, 123, 211-29. doi:10.1016/B978-0-12-800092-2.00008-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25081531/
5. Basu, Kaustuv, Sen, Abhijit, Ray, Kunal, Datta, Kasturi, Mukhopadhyay, Arijit. . Genetic association and gene-gene interaction of HAS2, HABP1 and HYAL3 implicate hyaluronan metabolic genes in glaucomatous neurodegeneration. In Disease markers, 33, 145-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22960332/
6. Liao, Baoying, Qi, Xinyu, Yun, Chuyu, Qiao, Jie, Pang, Yanli. 2022. Effects of Androgen Excess-Related Metabolic Disturbances on Granulosa Cell Function and Follicular Development. In Frontiers in endocrinology, 13, 815968. doi:10.3389/fendo.2022.815968. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35237237/