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Mr1-flox 基因敲除小鼠

Mr1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mr1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02824

品系全称

C57BL/6JCya-Mr1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15064-Mr1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mr1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02824) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
major histocompatibility complex, class I-related
基因别称
H2ls
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008209 | Ensembl: ENSMUST00000027744
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1195463Null homozyogtes lack mucosal-associated invariant T cells that express the canonical mVa19-Ja33 rearrangement of the Tcra gene.
更多信息
MR1，即MHC class I-related protein 1，是一种非多态性的MHC class IB抗原呈递分子，广泛表达于哺乳动物的多种细胞类型，包括造血和非造血细胞。MR1在抗原呈递中起着重要作用，尤其是对于黏膜相关不变T（MAIT）细胞而言，它是一种限制性分子。MAIT细胞是一类具有先天免疫特性的T细胞，能够识别细菌核黄素代谢物等微生物抗原[2]。MR1的配体通常由维生素B化合物或其代谢前体产生，许多细菌和一些真菌能够产生激活MR1的配体[2]。

MR1在进化过程中高度保守，在哺乳动物中普遍存在，但在所有哺乳动物中并非都有发现。在人类和啮齿类动物中，MR1在多种细胞类型中都有表达，尽管其细胞表面表达较为困难[2]。MR1的转运过程具有独特性，既有MHC class I和MHC class II路径的特点，又有其自身特征。研究表明，MR1在细胞内的加载位置可能因配体的来源而异，例如可溶性配体和完整细菌来源的配体[2]。

MR1的配体不仅限于微生物抗原，还包括宿主来源的代谢物。例如，硫酸化的胆酸，如胆酸7-硫酸（CA7S），被发现可以结合MR1并被MAIT细胞识别[3]。CA7S是一种宿主代谢物，其水平在无菌小鼠中降低了98%以上。胆酸合成酶的缺失导致小鼠胸腺中MAIT细胞的数量减少，表明CA7S对MAIT细胞的发育和功能具有重要作用[3]。

MR1的表达受到多种因素的调控。研究发现，ERK1/2信号通路对MR1的表达具有负调节作用。抑制ERK1/2信号通路可以增加MR1蛋白在肿瘤细胞表面的表达，并提高肿瘤反应性和MR1限制性T细胞对肿瘤细胞的识别[1]。这一发现为MR1导向的免疫治疗提供了新的策略。

MR1的基因在哺乳动物中高度保守，其α1和α2结构域与经典MHC class I分子的肽结合结构域具有约90%的氨基酸同源性。MR1基因的这种高保守性表明其在免疫监视中的重要作用，并可能与其呈递微生物保守成分有关[5]。MR1基因的这种保守性也为研究MAIT细胞在宿主防御中的作用提供了线索。

除了在免疫监视中的作用外，MR1还与一些疾病相关。例如，研究发现MR1基因的突变与阵发性运动障碍（PD）的发生有关[4]。PD是一种运动障碍性疾病，包括运动诱发型、非运动诱发型和运动诱发型。MR1基因的突变可能导致细胞内钙离子稳态失衡，从而引发PD[4]。

综上所述，MR1作为一种非多态性的MHC class IB抗原呈递分子，在免疫监视中发挥着重要作用。MR1的配体不仅限于微生物抗原，还包括宿主来源的代谢物。MR1的表达受到多种因素的调控，包括ERK1/2信号通路。MR1基因的突变与一些疾病相关，如阵发性运动障碍。深入研究MR1的功能和调控机制，有助于我们更好地理解免疫系统在疾病发生中的作用，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Constantin, Daniel, Nosi, Vladimir, Kehrer, Natalie, Mori, Lucia, De Libero, Gennaro. . MR1 Gene and Protein Expression Are Enhanced by Inhibition of the Extracellular Signal-Regulated Kinase ERK. In Cancer immunology research, 12, 1452-1467. doi:10.1158/2326-6066.CIR-24-0110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39028853/
2. Lamichhane, Rajesh, Ussher, James E. 2017. Expression and trafficking of MR1. In Immunology, 151, 270-279. doi:10.1111/imm.12744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28419492/
3. Ito, Emi, Inuki, Shinsuke, Izumi, Yoshihiro, Rossjohn, Jamie, Yamasaki, Sho. 2024. Sulfated bile acid is a host-derived ligand for MAIT cells. In Science immunology, 9, eade6924. doi:10.1126/sciimmunol.ade6924. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38277465/
4. McGuire, Sara, Chanchani, Swati, Khurana, Divya S. 2017. Paroxysmal Dyskinesias. In Seminars in pediatric neurology, 25, 75-81. doi:10.1016/j.spen.2017.12.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29735119/
5. Tsukamoto, Kentaro, Deakin, Janine E, Graves, Jennifer A Marshall, Hashimoto, Keiichiro. 2012. Exceptionally high conservation of the MHC class I-related gene, MR1, among mammals. In Immunogenetics, 65, 115-24. doi:10.1007/s00251-012-0666-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23229473/

资料下载

S-CKO-02824_6J_15064_Mr1_Exon 2~3_strategy.pdf
S-CKO-02824_6J_15064_Mr1_Exon 2~3_strategy.pdf
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