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H2-Ob-flox 基因敲除小鼠

H2-Ob-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

H2-Ob-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02821

品系全称

C57BL/6JCya-H2-Obem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15002-H2-Ob-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： H2-Ob-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02821) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histocompatibility 2, O region beta locus
基因别称
A-beta-2，A-beta2，H-2Ab，H-2I，H-2Ob，H2-Ab，H2-Ab2，H2-IAb2，Ob，vic1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010389.3 | Ensembl: ENSMUST00000095342
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~1955 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95925Homozygous loss-of-function mutations in this gene result in defective assembly of class II molecules, decreased susceptibility to viral infection, and decreased incidence of MMTV-induced mammary tumors.
更多信息
H2-Ob，是小鼠非经典MHC II类分子H2-O的β亚单位基因。H2-O分子是MHC II类分子抗原呈递途径中的负调节因子，它通过与H2-M分子相互作用，调节MHC II类分子的肽结合和抗原呈递功能。H2-M分子是MHC II类分子抗原呈递过程中的关键分子，它催化MHC II类分子与抗原肽的结合。H2-O分子通过与H2-M分子相互作用，抑制H2-M分子的活性，从而降低MHC II类分子的肽结合和抗原呈递功能。

H2-Ob基因的多态性对MHC II类分子的抗原呈递功能有重要影响。例如，在I/LnJ小鼠中，H2-Ob基因的一个等位基因导致H2-O分子功能丧失，从而使得MHC II类分子的抗原呈递功能增强，导致I/LnJ小鼠对病毒感染具有抵抗力。此外，H2-Ob基因的多态性还与人类对病毒感染的抵抗力相关。研究发现，人类H2-Ob基因的同源基因HLA-DOB也具有多种多态性，其中一些多态性可能与人类对病毒感染的抵抗力相关。

H2-Ob基因的表达受多种因素的调节，包括细胞因子和炎症因子。例如，在抗原呈递细胞中，IL-4、IL-10和IFN-γ等细胞因子可以上调H2-Ob基因的表达，从而抑制MHC II类分子的抗原呈递功能。此外，H2-Ob基因的表达还受到MHC II类分子抗原呈递途径中其他分子的调节，例如CIITA转录因子和Ii分子。

H2-Ob基因的表达和功能还与多种疾病的发生和发展相关。例如，H2-Ob基因的表达与动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤等疾病的发生和发展相关。研究发现，在动脉粥样硬化中，H2-Ob基因的表达上调，导致MHC II类分子的抗原呈递功能增强，从而促进动脉粥样硬化斑块的形成[3]。在糖尿病心肌病中，H2-Ob基因的表达下调，导致MHC II类分子的抗原呈递功能降低，从而抑制糖尿病心肌病的发生[1]。在结直肠癌中，H2-Ob基因的表达下调，导致MHC II类分子的抗原呈递功能降低，从而抑制肿瘤的转移[2]。

综上所述，H2-Ob基因在MHC II类分子抗原呈递途径中发挥重要作用，其表达和功能受到多种因素的调节，与多种疾病的发生和发展相关。H2-Ob基因的研究有助于深入理解MHC II类分子抗原呈递途径的调节机制和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Denzin, Lisa K, Khan, Aly A, Virdis, Francesca, Chervonsky, Alexander V, Golovkina, Tatyana V. . Neutralizing Antibody Responses to Viral Infections Are Linked to the Non-classical MHC Class II Gene H2-Ob. In Immunity, 47, 310-322.e7. doi:10.1016/j.immuni.2017.07.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28813660/
2. Qian, Da, Qiu, Jie, Xu, Yadan, Meng, Xuli, Tang, Hongchao. 2024. Whole transcriptome sequencing indicated the Anti-tumor immunity of NLRP3 in breast cancer. In Genomics, 116, 110930. doi:10.1016/j.ygeno.2024.110930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39214479/
3. Yang, Pingping, Wu, Qinghua, Sun, Lizhe, Yang, Xiaofeng, Wang, Hong. 2021. Adaptive Immune Response Signaling Is Suppressed in Ly6Chigh Monocyte but Upregulated in Monocyte Subsets of ApoE-/- Mice - Functional Implication in Atherosclerosis. In Frontiers in immunology, 12, 809208. doi:10.3389/fimmu.2021.809208. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34987524/

资料下载

S-CKO-02821_6J_15002_H2-Ob_Exon 3~6_A_strategy.pdf
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