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H2-Oa-flox 基因敲除小鼠

H2-Oa-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

H2-Oa-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02820

品系全称

C57BL/6JCya-H2-Oaem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15001-H2-Oa-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： H2-Oa-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02820) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histocompatibility 2, O region alpha locus
基因别称
H-2Oa
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008206.2 | Ensembl: ENSMUST00000025192
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~2590 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95924Homozygous inactivation of this gene results in abnormal antigen presentation via MHC class II. Mice homozygous for a knock-out allele show enhanced selection of CD4+ single positive thymocytes. Mice homozygous for a different knock-out allele show increased serum IgG1 levels.
更多信息
H2-Oa，全称为“小鼠H2-Oa”，是小鼠主要组织相容性复合体（MHC）II类区域内的一个基因。H2-Oa编码的蛋白质与H2-M形成异源二聚体，该二聚体在B细胞中与MHC II类分子相互作用，并下调MHC II类分子的功能[3]。H2-Oa和H2-Ob共同编码H2-O异源二聚体，其在抗原呈递过程中发挥重要作用。

H2-Oa的表达受到多种细胞因子的影响，包括IL-4、IL-10和IFN-γ等[3]。在非专业抗原呈递细胞（APC）中，H2-Oa的表达受到IFN-γ的诱导，而在专业APC中，如巨噬细胞细胞系P388D1，H2-Oa和H2-Ob的表达是组成性的，并不受IFN-γ的诱导[3]。H2-Oa的表达水平与H2-M的表达水平相关，而H2-M是MHC II类分子与肽结合的催化剂。因此，H2-Oa和H2-Ob的表达水平可能影响MHC II类分子与肽的结合，进而影响抗原呈递过程[3]。

H2-Oa的表达在多种生物学过程中发挥作用，包括免疫应答和疾病发生。在乳腺癌中，H2-Oa的表达水平与NLRP3的表达水平相关，而NLRP3是炎症体中的一个关键蛋白，与肿瘤相关的分子和细胞过程密切相关[1]。在动脉粥样硬化中，H2-Oa的表达水平与巨噬细胞的免疫应答相关，而巨噬细胞是动脉粥样硬化斑块形成的关键细胞[2]。此外，H2-Oa的表达水平还与疫苗免疫应答相关，口服益生菌Pediococcus pentosaceus MIANGUAN（PPM）可以上调H2-Oa的表达，增强CD4+ T细胞对疫苗的免疫应答[4]。

H2-Oa的缺失对MHC II类分子的肽结合和抗原呈递过程有显著影响。在H2-Oa缺失小鼠中，MHC II类分子结合的内源性肽谱发生了改变，并且抗原呈递过程受到损害[5]。这表明H2-Oa在MHC II类分子的肽结合和抗原呈递过程中发挥重要作用。

综上所述，H2-Oa是小鼠MHC II类区域内的一个重要基因，编码的蛋白质与H2-M形成异源二聚体，在抗原呈递过程中发挥重要作用。H2-Oa的表达受到多种细胞因子的影响，并在多种生物学过程中发挥作用，包括免疫应答和疾病发生。H2-Oa的缺失对MHC II类分子的肽结合和抗原呈递过程有显著影响，表明H2-Oa在MHC II类分子的肽结合和抗原呈递过程中发挥重要作用。

参考文献：
1. Qian, Da, Qiu, Jie, Xu, Yadan, Meng, Xuli, Tang, Hongchao. 2024. Whole transcriptome sequencing indicated the Anti-tumor immunity of NLRP3 in breast cancer. In Genomics, 116, 110930. doi:10.1016/j.ygeno.2024.110930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39214479/
2. Yang, Pingping, Wu, Qinghua, Sun, Lizhe, Yang, Xiaofeng, Wang, Hong. 2021. Adaptive Immune Response Signaling Is Suppressed in Ly6Chigh Monocyte but Upregulated in Monocyte Subsets of ApoE-/- Mice - Functional Implication in Atherosclerosis. In Frontiers in immunology, 12, 809208. doi:10.3389/fimmu.2021.809208. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34987524/
3. Walter, W, Scheuer, C, Lingnau, K, Loos, M, Maeurer, M J. . H2-M, a facilitator of MHC class II peptide loading, and its negative modulator H2-O are differentially expressed in response to proinflammatory cytokines. In Immunogenetics, 51, 794-804. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10970094/
4. Chen, Yulu, Cao, Zhijie, Lu, Simin, Ren, Zhihong, Xu, Jianguo. 2024. Pediococcus pentosaceus MIANGUAN Enhances the Immune Response to Vaccination in Mice. In Probiotics and antimicrobial proteins, 16, 1117-1129. doi:10.1007/s12602-023-10205-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38169032/
5. Perraudeau, M, Taylor, P R, Stauss, H J, Botto, M, Altmann, D M. . Altered major histocompatibility complex class II peptide loading in H2-O-deficient mice. In European journal of immunology, 30, 2871-80. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11069069/

资料下载

S-CKO-02820_6J_15001_H2-Oa_Exon 1~5_A_strategy.pdf
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