H2-Eb1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

H2-Eb1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02816

品系全称

C57BL/6JCya-H2-Eb1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14969-H2-Eb1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: H2-Eb1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02816) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histocompatibility 2, class II antigen E beta
基因别称
Eb,H-2Eb,H2Eb,Ia-4,Ia4
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010382 | Ensembl: ENSMUST00000235530
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
H2-Eb1,也称为小鼠主要组织相容性复合体II类分子Eb1,是人类HLA-DRB1的同源基因。它属于MHC II类分子家族,这一类分子在抗原呈递过程中发挥着关键作用。MHC II类分子能够将外源性抗原呈递给CD4+ T细胞,从而激活适应性免疫反应。H2-Eb1的表达和功能在免疫系统中扮演着重要角色,它能够影响T细胞的极化和免疫应答的平衡。

在过敏性疾病中,H2-Eb1的表达和功能与疾病的发病机制密切相关。研究表明,H2-Eb1的表达在过敏性鼻炎(AR)患者的鼻腔黏膜中上调。H2-Eb1通过调节Th1/Th2细胞的平衡,影响AR的发病过程。Th1细胞主要产生IFN-γ,而Th2细胞主要产生IL-4和IL-13。在AR患者中,Th2型免疫应答占主导地位,导致IL-4和IL-13水平的升高。研究表明,H2-Eb1的敲除可以缓解AR小鼠的症状,表明H2-Eb1可能在AR的发病机制中发挥重要作用[1]。

除了在AR中的作用,H2-Eb1还与其他免疫相关疾病有关。例如,在肺动脉高压(PAH)中,H2-Eb1的表达在血管重塑过程中上调。研究发现,H2-Eb1在肺动脉内皮细胞(PAECs)中的表达与PAH的发病和进展相关。H2-Eb1的敲低可以抑制PAECs的增殖、迁移和血管生成,同时促进其凋亡。这些结果表明,H2-Eb1可能在PAH的血管重塑中发挥重要作用[3]。

除了在免疫相关疾病中的作用,H2-Eb1还与神经炎症有关。研究表明,在帕金森病(PD)小鼠模型中,H2-Eb1的表达与神经炎症反应相关。抑制JAK/STAT信号通路可以减少H2-Eb1的表达,从而抑制神经炎症。这表明H2-Eb1可能在PD的神经炎症过程中发挥重要作用[2]。

此外,H2-Eb1的表达在衰老过程中也发生变化。研究发现,在衰老小鼠和人类的骨髓中,H2-Eb1的表达上调。这表明H2-Eb1可能与衰老相关疾病的发病机制相关[4]。

综上所述,H2-Eb1是一种重要的MHC II类分子,它在免疫系统中发挥着关键作用。H2-Eb1的表达和功能与多种疾病相关,包括过敏性疾病、肺动脉高压、帕金森病和衰老相关疾病。深入研究H2-Eb1的生物学功能和作用机制,有助于我们更好地理解疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Linge, Hu, Bin, Feng, Juan, Jiang, Chunrong, Zhang, Hua. . H2-EB1 Molecule Alleviates Allergic Rhinitis Symptoms of H2-Eb1 Knockout Mice. In Iranian journal of immunology : IJI, 12, 263-73. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26714418/
2. Hong, Huixian, Wang, Yong, Menard, Marissa, Qin, Hongwei, Benveniste, Etty N. 2024. Suppression of the JAK/STAT pathway inhibits neuroinflammation in the line 61-PFF mouse model of Parkinson's disease. In Journal of neuroinflammation, 21, 216. doi:10.1186/s12974-024-03210-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39218899/
3. Wang, Guowen, Wang, Zhuoyan. 2024. Investigation into the role of H2-Ab1 in vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension via Bioinformatics. In BMC pulmonary medicine, 24, 342. doi:10.1186/s12890-024-03156-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39010027/
4. Barman, Pijus K, Shin, Juliana E, Lewis, Sloan A, Benayoun, Bérénice A, Goodridge, Helen S. 2022. Production of MHCII-expressing classical monocytes increases during aging in mice and humans. In Aging cell, 21, e13701. doi:10.1111/acel.13701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36040389/