Nkx6-2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Nkx6-2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02795

品系全称

C57BL/6JCya-Nkx6-2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14912-Nkx6-2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nkx6-2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02795) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NK6 homeobox 2
基因别称
Gtx,Nkx6.2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_183248.3 | Ensembl: ENSMUST00000106095
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1830 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1352738Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired coordination at 6 weeks of age and axon degeneration in the optic nerve at 7 months of age.
Nkx6-2,也称为Gtx,是Nkx家族中的一个同源框转录因子。Nkx6-2在多种组织和发育过程中发挥重要作用,包括神经管、睾丸和分化中的少突胶质细胞。Nkx6-2在胚胎发育中表达,并在多种组织中维持其表达。Nkx6-2在发育过程中对细胞分化和组织形成具有重要作用,参与调控神经管、睾丸和少突胶质细胞的发育和分化。Nkx6-2的表达在胚胎发育过程中具有时空特异性,其表达模式和表达水平受到多种因素的调控,包括信号通路、转录因子和表观遗传修饰等。Nkx6-2的表达模式和表达水平的变化可能影响其功能和生物学作用。

Nkx6-2与其他Nkx家族成员,如Nkx6.1,在基因表达和生物学功能上存在差异。Nkx6-2和Nkx6.1在基因表达上存在差异,Nkx6.2在β细胞中表达,而Nkx6.1在α细胞中表达。Nkx6-2和Nkx6.1在生物学功能上存在差异,Nkx6.2主要参与β细胞的分化,而Nkx6.1主要参与α细胞的分化。Nkx6-2和Nkx6.1在组织表达上存在差异,Nkx6.2主要在神经管中表达,而Nkx6.1主要在睾丸中表达。

Nkx6-2与多种疾病的发生和发展相关,包括智力障碍、进行性痉挛性共济失调、髓鞘发育不良和脊柱运动神经元发育异常。Nkx6-2突变可能导致智力障碍的发生,其突变可能影响Nkx6-2的转录活性或与其他转录因子的相互作用。Nkx6-2突变可能导致进行性痉挛性共济失调的发生,其突变可能影响Nkx6-2的表达或功能。Nkx6-2突变可能导致髓鞘发育不良的发生,其突变可能影响Nkx6-2的表达或功能。Nkx6-2突变可能导致脊柱运动神经元发育异常的发生,其突变可能影响Nkx6-2的表达或功能。

Nkx6-2与多种信号通路和转录因子相互作用,共同调控基因表达和生物学过程。Nkx6-2与Wnt信号通路相互作用,共同调控神经管和少突胶质细胞的发育和分化。Nkx6-2与Onecut转录因子相互作用,共同调控脊髓运动神经元发育和运动神经元网络的构建。Nkx6-2与Cdx-2转录因子相互作用,共同调控Gcg基因的表达和Gcg产生细胞的生成。Nkx6-2与多种信号通路和转录因子相互作用,共同调控基因表达和生物学过程,参与调控神经管、睾丸和少突胶质细胞的发育和分化,以及脊髓运动神经元发育和运动神经元网络的构建。

Nkx6-2与多种基因表达相关,包括Gcg、en2、wnt1、SPDEF、HOXB3、ZNF117和TNFα。Nkx6-2与Gcg基因表达相关,共同调控Gcg基因的表达和Gcg产生细胞的生成。Nkx6-2与en2基因表达相关,共同调控神经管的形成和分化。Nkx6-2与wnt1基因表达相关,共同调控神经管的形成和分化。Nkx6-2与SPDEF基因表达相关,共同调控胃IPMN的恶性转化。Nkx6-2与HOXB3和ZNF117基因表达相关,共同调控胃IPMN的恶性转化。Nkx6-2与TNFα基因表达相关,共同调控胃IPMN的恶性转化。Nkx6-2与多种基因表达相关,共同调控神经管、睾丸和少突胶质细胞的发育和分化,以及胃IPMN的恶性转化。

综上所述,Nkx6-2是一种重要的同源框转录因子,在多种组织和发育过程中发挥重要作用,参与调控神经管、睾丸和少突胶质细胞的发育和分化,以及脊髓运动神经元发育和运动神经元网络的构建。Nkx6-2与多种疾病的发生和发展相关,包括智力障碍、进行性痉挛性共济失调、髓鞘发育不良和脊柱运动神经元发育异常。Nkx6-2与多种信号通路和转录因子相互作用,共同调控基因表达和生物学过程。Nkx6-2与多种基因表达相关,共同调控神经管、睾丸和少突胶质细胞的发育和分化,以及胃IPMN的恶性转化。Nkx6-2的研究有助于深入理解Nkx家族转录因子的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]。

参考文献:
1. Wang, Pei-Xiang, Yu, Zhi-Wen, Wong, Steven, Jin, Tian-Ru. . Nkx6.2 synergizes with Cdx-2 in stimulating proglucagon gene expression. In World journal of diabetes, 2, 66-74. doi:10.4239/wjd.v2.i5.66. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21691557/
2. Anazi, Shams, Maddirevula, Sateesh, Salpietro, Vincenzo, Faqeih, Eissa, Alkuraya, Fowzan S. 2017. Expanding the genetic heterogeneity of intellectual disability. In Human genetics, 136, 1419-1429. doi:10.1007/s00439-017-1843-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28940097/
3. Agostini, Antonio, Piro, Geny, Inzani, Frediano, Tortora, Giampaolo, Carbone, Carmine. 2024. Identification of spatially-resolved markers of malignant transformation in Intraductal Papillary Mucinous Neoplasms. In Nature communications, 15, 2764. doi:10.1038/s41467-024-46994-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38553466/
4. Ma, Pengcheng, Xia, Yingjie, Ma, Li, Zhao, Shuhua, Mao, Bingyu. 2013. Xenopus Nkx6.1 and Nkx6.2 are required for mid-hindbrain boundary development. In Development genes and evolution, 223, 253-9. doi:10.1007/s00427-013-0437-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23423436/
5. Chelban, Viorica, Patel, Nisha, Vandrovcova, Jana, Alkuraya, Fowzan S, Houlden, Henry. . Mutations in NKX6-2 Cause Progressive Spastic Ataxia and Hypomyelination. In American journal of human genetics, 100, 969-977. doi:10.1016/j.ajhg.2017.05.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28575651/
6. Binot, A-C, Manfroid, I, Flasse, L, Peers, B, Voz, M L. 2010. Nkx6.1 and nkx6.2 regulate alpha- and beta-cell formation in zebrafish by acting on pancreatic endocrine progenitor cells. In Developmental biology, 340, 397-407. doi:10.1016/j.ydbio.2010.01.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20122912/
7. Chanoumidou, Konstantina, Hernández-Rodríguez, Benjamín, Windener, Farina, Ehrlich, Marc, Kuhlmann, Tanja. 2021. One-step Reprogramming of Human Fibroblasts into Oligodendrocyte-like Cells by SOX10, OLIG2, and NKX6.2. In Stem cell reports, 16, 771-783. doi:10.1016/j.stemcr.2021.03.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33770499/
8. Dorboz, Imen, Aiello, Chiara, Simons, Cas, Rodriguez, Diana, Bertini, Enrico. . Biallelic mutations in the homeodomain of NKX6-2 underlie a severe hypomyelinating leukodystrophy. In Brain : a journal of neurology, 140, 2550-2556. doi:10.1093/brain/awx207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28969374/
9. Toch, Mathilde, Harris, Audrey, Schakman, Olivier, Tissir, Fadel, Clotman, Frédéric. 2020. Onecut-dependent Nkx6.2 transcription factor expression is required for proper formation and activity of spinal locomotor circuits. In Scientific reports, 10, 996. doi:10.1038/s41598-020-57945-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31969659/
10. Cai, J, Qi, Y, Wu, R, Liu, R, Qiu, M. . Mice lacking the Nkx6.2 (Gtx) homeodomain transcription factor develop and reproduce normally. In Molecular and cellular biology, 21, 4399-403. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11390667/