Gstp2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gstp2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02782

品系全称

C57BL/6JCya-Gstp2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14869-Gstp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gstp2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02782) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutathione S-transferase, pi 2
基因别称
GSTpiA,Gst-3,Gst3
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181796.2 | Ensembl: ENSMUST00000042700
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~2391 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95864Mutant mice with null mutations in both Gstp1 and Gstp2 exhibit an increased susceptibility to DMBA and TPA induced skin papillomas. Male mutant mice exhibit an increased body weight with age.
Gstp2,也称为谷胱甘肽S-转移酶pi类2,是一种重要的酶,属于GSTs(谷胱甘肽S-转移酶)超家族。GSTs是一类参与细胞内第二相生物转化的关键酶,能够催化谷胱甘肽(GSH)与各种内源性和外源性化合物共轭,从而解毒这些化合物。Gstp2在哺乳动物中主要在肝脏表达,但在其他组织中也有发现。

GSTs超家族在生物体内发挥多种功能,包括解毒、抗氧化应激、细胞信号传导和细胞增殖。GSTs分为多个亚类,包括Alpha、Mu、Pi、Theta、Omega和Zeta等。Gstp2属于Pi亚类,与其他GSTs成员相比,Gstp2在肝脏中的表达量较低,但在某些情况下,如细胞损伤或毒素暴露后,其表达可能会上调。

Gstp2在解毒过程中发挥着重要作用。Gstp2能够催化GSH与多种外源性化合物,如多环芳烃(PAHs)和二噁英等共轭,从而降低这些化合物的毒性。PAHs是一类常见的环境污染物,能够引起多种毒性效应,包括发育毒性。研究发现,在PAHs暴露下,Gstp2的表达会上调,从而减轻PAHs引起的毒性效应[3][4]。

此外,Gstp2在抗氧化应激中也发挥着重要作用。Gstp2能够催化GSH与氧化应激产生的自由基和活性氧(ROS)共轭,从而清除这些有害物质。研究发现,在氧化应激条件下,Gstp2的表达会上调,从而减轻氧化应激引起的损伤。例如,在汞暴露下,Gstp2的表达会上调,从而减轻汞引起的毒性效应[5]。

除了在解毒和抗氧化应激中的作用外,Gstp2还与多种疾病的发生和发展有关。例如,研究发现,在肝硬化相关的肝癌发生过程中,Gstp2的表达会上调,并且与肿瘤的形成和进展相关[2]。此外,Gstp2的表达还与某些癌症的易感性相关。例如,研究发现,Gstp2的表达与某些类型的结直肠癌相关[1]。

Gstp2在不同物种中可能存在差异。例如,研究发现,在实验室小鼠Mus musculus中,Gstp2的表达量较低,并且其活性较低。而在另一种小鼠物种Mus spretus中,Gstp2的表达量较高,并且其活性也较高[1]。这种差异可能与两个物种的进化差异有关。

综上所述,Gstp2是一种重要的GSTs成员,在解毒、抗氧化应激和疾病发生中发挥着重要作用。Gstp2的研究有助于深入理解GSTs的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Abril, Nieves, Ruiz-Laguna, Julia, Pueyo, Carmen. 2012. Differential expression of the Gstp2 gene between the aboriginal species Mus spretus and the laboratory mouse Mus musculus. In Mutation research, 747, 53-61. doi:10.1016/j.mrgentox.2012.03.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22580155/
2. Romualdo, Guilherme Ribeiro, Grassi, Tony Fernando, Goto, Renata Leme, Cogliati, Bruno, Barbisan, Luís Fernando. 2017. An integrative analysis of chemically-induced cirrhosis-associated hepatocarcinogenesis: Histological, biochemical and molecular features. In Toxicology letters, 281, 84-94. doi:10.1016/j.toxlet.2017.09.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28943392/
3. Garner, Lindsey V T, Di Giulio, Richard T. 2012. Glutathione transferase pi class 2 (GSTp2) protects against the cardiac deformities caused by exposure to PAHs but not PCB-126 in zebrafish embryos. In Comparative biochemistry and physiology. Toxicology & pharmacology : CBP, 155, 573-9. doi:10.1016/j.cbpc.2012.01.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22269188/
4. Van Tiem, Lindsey A, Di Giulio, Richard T. 2011. AHR2 knockdown prevents PAH-mediated cardiac toxicity and XRE- and ARE-associated gene induction in zebrafish (Danio rerio). In Toxicology and applied pharmacology, 254, 280-7. doi:10.1016/j.taap.2011.05.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21600235/
5. Zhang, Qi-Lin, Dong, Zhi-Xiang, Luo, Zhi-Wen, Wang, Feng, Lin, Lian-Bing. 2019. The impact of mercury on the genome-wide transcription profile of zebrafish intestine. In Journal of hazardous materials, 389, 121842. doi:10.1016/j.jhazmat.2019.121842. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31879112/