Gstm3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gstm3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02778

品系全称

C57BL/6JCya-Gstm3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14864-Gstm3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gstm3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02778) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutathione S-transferase, mu 3
基因别称
Fsc2,mGSTM5
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010359 | Ensembl: ENSMUST00000004136
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GSTM3,即谷胱甘肽S转移酶Mu 3,是一种属于谷胱甘肽S转移酶(GST)家族的酶,主要参与细胞内的解毒过程,保护细胞免受氧化应激的损害。GSTM3通过催化谷胱甘肽与亲电子化合物的结合,帮助细胞内解毒,同时参与调节细胞内的氧化还原平衡[1]。GSTM3的基因位于人类染色体1p13.3,与GSTM1-5基因簇串联排列。GSTM3基因的结构独特,其编码区相对于其他类Mu GST基因簇呈反向排列,表明其可能具有独立的进化历史和表达模式[1]。

GSTM3在多种疾病的发生发展中扮演着重要的角色。研究表明,GSTM3基因的变异可能影响阿尔茨海默病(AD)的发病风险。研究发现,GSTM3基因中的特定单核苷酸多态性(SNPs)与AD的发病风险相关,尤其是在不携带APOE4等位基因的人群中[2]。此外,GSTM3基因多态性还与骨质疏松症的发生有关。研究发现,GSTM3基因中的Val224Ile多态性和224Ile-insAGG单倍型与骨矿物质密度(BMD)的变化相关,提示GSTM3基因多态性可能影响骨骼健康[3]。

在癌症研究领域,GSTM3的表达和基因多态性也与多种癌症的发生发展相关。例如,在乳腺癌中,GSTM3基因的SNPs/haplotypes与乳腺癌的易感性相关,尤其是在GSTM1缺失的情况下[4]。此外,GSTM3基因多态性还与结直肠癌的发生相关。研究发现,GSTM1缺失的情况下,GSTM3 *B等位基因的存在与结直肠癌的易感性增加相关[5]。

GSTM3的表达变化还与一些疾病的发生发展相关。研究发现,GSTM3的表达在年龄相关性白内障(ARC)的晶状体上皮细胞(LECs)中下调,与GSTM3启动子区域的超甲基化相关。这表明,GSTM3的表达变化可能参与了ARC的发生发展[6]。此外,研究发现,GSTM3的表达在胃癌组织中下调,并且GSTM3的表达水平与胃癌患者的预后相关。GSTM3的表达下调与胃癌细胞的增殖、迁移和DNA错配修复缺陷相关[7]。同样,GSTM3的表达在食管鳞状细胞癌(ESCC)中下调,与ESCC患者的无病生存期相关[8]。

综上所述,GSTM3作为一种重要的GST家族成员,在细胞内的解毒过程和氧化还原平衡的维持中发挥着重要作用。GSTM3的基因多态性和表达变化与多种疾病的发生发展相关,包括AD、骨质疏松症、乳腺癌、结直肠癌、ARC、胃癌和ESCC。这些研究结果表明,GSTM3可能作为疾病诊断、治疗和预防的潜在靶点,为相关疾病的研究和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Patskovsky, Y V, Huang, M Q, Takayama, T, Listowsky, I, Pearson, W R. . Distinctive structure of the human GSTM3 gene-inverted orientation relative to the mu class glutathione transferase gene cluster. In Archives of biochemistry and biophysics, 361, 85-93. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9882431/
2. Hong, G-S, Heun, R, Jessen, F, Maier, W, Kölsch, H. 2007. Gene variations in GSTM3 are a risk factor for Alzheimer's disease. In Neurobiology of aging, 30, 691-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17904251/
3. Jurkovic Mlakar, Simona, Prezelj, Janez, Osredkar, Josko, Marc, Janja. 2012. BMD values and GSTM3 gene polymorphisms in combination with GSTT1/GSTM1 genes: a genetic association study in Slovenian elderly. In Gerontology, 58, 238-48. doi:10.1159/000335048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22327174/
4. Yu, Ke-Da, Fan, Lei, Di, Gen-Hong, Shen, Zhen-Zhou, Shao, Zhi-Ming. 2009. Genetic variants in GSTM3 gene within GSTM4-GSTM2-GSTM1-GSTM5-GSTM3 cluster influence breast cancer susceptibility depending on GSTM1. In Breast cancer research and treatment, 121, 485-96. doi:10.1007/s10549-009-0585-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19856098/
5. Loktionov, A, Watson, M A, Gunter, M, Speakman, C T, Bingham, S A. . Glutathione-S-transferase gene polymorphisms in colorectal cancer patients: interaction between GSTM1 and GSTM3 allele variants as a risk-modulating factor. In Carcinogenesis, 22, 1053-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11408349/
6. Li, Bo, Zhou, Jing, Zhang, Guowei, Chen, Jia, Guan, Huaijin. . Relationship Between the Altered Expression and Epigenetics of GSTM3 and Age-Related Cataract. In Investigative ophthalmology & visual science, 57, 4721-32. doi:10.1167/iovs.16-19242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27607418/
7. Chen, Tao, Jinlin, Duan, Wang, Fan, Liu, Yanfeng, Zhang, Yonglong. 2022. GSTM3 deficiency impedes DNA mismatch repair to promote gastric tumorigenesis via CAND1/NRF2-KEAP1 signaling. In Cancer letters, 538, 215692. doi:10.1016/j.canlet.2022.215692. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35487311/
8. Yang, Fu, Wen, Jing, Luo, Kongjia, Fu, Jianhua. 2021. Low GSTM3 expression is associated with poor disease-free survival in resected esophageal squamous cell carcinoma. In Diagnostic pathology, 16, 10. doi:10.1186/s13000-021-01069-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33482859/