Gspt1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gspt1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02770

品系全称

C57BL/6JCya-Gspt1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14852-Gspt1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gspt1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02770) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G1 to S phase transition 1
基因别称
G1st,Gst-1
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146066 | Ensembl: ENSMUST00000080030
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1316728Mice homozygous for a knock-out allele show complete embryonic lethality between implantation and somite formation. In vitro, blastocysts hatch from the zona pellucida but form irregular outgrowths after 3 days in culture.
Gspt1基因编码真核释放因子3a(eRF3a),是一种在翻译终止过程中发挥重要作用的蛋白质。eRF3a通过识别终止密码子并促进新生肽链从核糖体释放,确保蛋白质合成的正确终止。Gspt1基因在细胞周期中发挥着关键作用,其表达水平与细胞从G1期到S期的过渡密切相关。Gspt1基因的异常表达与多种癌症的发生和发展相关,使其成为一个重要的研究靶点。

Gspt1基因的GGCn多态性已被证实与乳腺癌的易感性增加相关。研究发现,携带更长GGCn等位基因的个体患乳腺癌的风险显著升高,尤其是12-GGC等位基因。此外,携带7-GGC等位基因的女性在50岁之前患乳腺癌的风险也较高[1]。

Gspt1基因在胰腺癌中与吉西他滨耐药性相关。研究发现,Gspt1基因的表达水平与胰腺癌细胞对吉西他滨的敏感性相关。Gspt1基因的表达上调与吉西他滨耐药性相关,而Gspt1基因的敲低可以增加胰腺癌细胞对吉西他滨的敏感性[2]。

Gspt1基因在结肠癌中发挥重要作用,其表达水平与肿瘤进展相关。Gspt1基因的表达上调与结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强相关。Gspt1基因的敲低可以抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡,从而抑制肿瘤的生长[3]。

Gspt1基因在胃癌中发挥重要作用,其表达水平与肿瘤进展相关。Gspt1基因的表达上调与胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强相关。Gspt1基因的敲低可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡,从而抑制肿瘤的生长[7]。

Gspt1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中发挥重要作用,其表达水平与肿瘤进展相关。Gspt1基因的表达上调与NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强相关。Gspt1基因的敲低可以抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡,从而抑制肿瘤的生长[5]。

Gspt1基因在胶质瘤中发挥重要作用,其表达水平与肿瘤进展相关。Gspt1基因的表达上调与胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强相关。Gspt1基因的敲低可以抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡,从而抑制肿瘤的生长[4]。

Gspt1基因在脑癌中发挥重要作用,其表达水平与肿瘤进展相关。Gspt1基因的表达上调与脑癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强相关。Gspt1基因的敲低可以抑制脑癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡,从而抑制肿瘤的生长[6]。

综上所述,Gspt1基因编码的eRF3a在翻译终止和细胞周期调控中发挥重要作用。Gspt1基因的异常表达与多种癌症的发生和发展相关,使其成为一个重要的研究靶点。Gspt1基因的表达上调与肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强相关,而Gspt1基因的敲低可以抑制肿瘤的生长和进展。Gspt1基因的研究有助于深入理解肿瘤发生和发展的机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Miri, Mahboobe, Hemati, Simin, Safari, Foruzan, Tavassoli, Manoochehr. 2011. GGCn polymorphism of eRF3a/GSPT1 gene and breast cancer susceptibility. In Medical oncology (Northwood, London, England), 29, 1581-5. doi:10.1007/s12032-011-0111-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22101789/
2. Yang, Gang, Guan, Wenfang, Cao, Zhe, Zhao, Yupei, Gu, Jin. 2021. Integrative Genomic Analysis of Gemcitabine Resistance in Pancreatic Cancer by Patient-derived Xenograft Models. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 27, 3383-3396. doi:10.1158/1078-0432.CCR-19-3975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33674273/
3. Long, Xuan, Zhao, Lijun, Li, Guoqiang, Wang, Ziwei, Deng, Zhigang. 2021. Identification of GSPT1 as prognostic biomarker and promoter of malignant colon cancer cell phenotypes via the GSK-3β/CyclinD1 pathway. In Aging, 13, 10354-10368. doi:10.18632/aging.202796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33819920/
4. Li, Zheng, Xie, Xiaoxia, Fan, Xiangyun, Li, Xing. 2020. Long Non-coding RNA MINCR Regulates miR-876-5p/GSPT1 Axis to Aggravate Glioma Progression. In Neurochemical research, 45, 1690-1699. doi:10.1007/s11064-020-03029-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32333234/
5. Cheng, Yue, Wang, Shiqiang, Mu, Xiaosong. . Long non-coding RNA LINC00511 promotes proliferation, invasion, and migration of non-small cell lung cancer cells by targeting miR-625-5p/GSPT1. In Translational cancer research, 10, 5159-5173. doi:10.21037/tcr-21-1468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35116366/
6. Liu, Yongbo, Sun, Xiuyun, Liu, Qianlong, Han, Chi, Rao, Yu. 2024. A Dual-Target and Dual-Mechanism Design Strategy by Combining Inhibition and Degradation Together. In Journal of the American Chemical Society, 147, 3110-3118. doi:10.1021/jacs.4c11930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39622049/
7. Liu, Rujiao, Han, Xiaotian, Gao, Shuiping, Chen, Yang, Zhang, Jian. 2023. Hsa_circ_0001944 enhanced GSPT1 expression via sponging miR-498 to promote proliferation and invasion of gastric cancer. In Journal of clinical laboratory analysis, 37, e24810. doi:10.1002/jcla.24810. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36597856/