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Gpld1-flox 基因敲除小鼠

Gpld1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpld1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02720

品系全称

C57BL/6JCya-Gpld1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14756-Gpld1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpld1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02720) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glycosylphosphatidylinositol specific phospholipase D1
基因别称
6330541J12Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008156 | Ensembl: ENSMUST00000021773
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~2.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
GPLD1，全称为glycosylphosphatidylinositol phospholipase D1，编码一种特异性磷酸脂酶D，它能够降解细胞表面蛋白质上的糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定。该基因位于人类染色体6p22，包含25个外显子，编码一个5.8kb的mRNA。GPLD1 mRNA仅在肝脏中被检测到，这表明该基因的表达具有组织特异性[1]。

GPLD1编码的蛋白质GPI-PLD在循环中存在，并且相对丰富，但在其合成部位、基因结构和整体功能方面仍然存在一些未知。通过小鼠模型，研究人员发现GPLD1 mRNA在肝脏中含量最高，并且不同小鼠品系之间血清中GPI-PLD活性存在差异，但与高密度脂蛋白水平没有相关性。这些发现为GPLD1的功能研究提供了基础[2]。

PTEN基因编码一种脂质和蛋白质磷酸酶，通过去磷酸化磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)来负调节PI3K-AKT通路。PTEN在老鼠中的过度表达会导致寿命延长，并且PTEN过度表达的老鼠的肝脏和血浆中GPLD1水平增加。GPLD1已被证明可以改善老鼠的认知功能，这表明GPLD1可能与大脑功能有关[3]。

在另一项研究中，研究人员发现GPLD1基因的遗传变异与血清GPI-PLD水平相关。他们检测了GPLD1基因上下游的32个单核苷酸多态性(SNPs)，并发现其中9个SNPs与血清GPI-PLD水平相关。这表明GPLD1的遗传变异可能影响GPI-PLD的循环水平[4]。

在另一项研究中，研究人员调查了GPLD1基因的遗传变异与癫痫和抗癫痫药物(AEDs)治疗反应之间的关系。他们发现SLC1A1和GPLD1基因的SNPs与癫痫易感性相关，而FAM131B和GABRA1基因的SNPs与AEDs治疗反应相关。这些发现表明GPLD1可能参与癫痫的发生和AEDs的治疗反应[5]。

在研究阿尔茨海默病(AD)的发病机制时，研究人员发现GPLD1基因的表达与β-淀粉样蛋白(Aβ)的产生相关。GPLD1的过表达可以增加galectin 3结合蛋白(GAL3BP)的分泌，而GAL3BP可以抑制Aβ的产生。这表明GPLD1可能通过调节GAL3BP的表达来影响AD的发病机制[6]。

在研究GPLD1基因在环形质粒中的位点定向突变时，研究人员发现了一种新的VNTRs形成机制。他们在尝试在GPLD1基因中引入点突变时，意外地形成了VNTRs。这表明在位点定向突变过程中，除了PCR相关的人工制品外，还有其他的机制可能导致VNTRs的形成和扩展[7]。

在研究手术和麻醉对老年小鼠海马体的影响时，研究人员发现GPLD1基因的表达在围手术期发生了变化。他们进行了RNA-seq分析，发现GPLD1在手术后的不同时间点都有表达变化。这表明GPLD1可能参与围手术期神经认知障碍的发生机制[8]。

在研究由GRN突变引起的额颞叶痴呆(FTD)的发病机制时，研究人员发现GPLD1基因的表达在Grn敲除小鼠的大脑中降低。他们发现GPLD1的表达与溶酶体功能、自噬和神经炎症相关。这表明GPLD1可能参与FTD的发病机制，并且可以作为FTD的治疗靶点[9]。

在研究精神分裂症的遗传机制时，研究人员发现GPLD1基因的表达受到NURR1和ERR1转录因子的调节。他们发现NURR1和ERR1的表达在精神分裂症患者的大脑中降低，并且与抗精神病药物的治疗反应相关。这表明GPLD1可能参与精神分裂症的发病机制，并且可以作为精神分裂症的治疗靶点[10]。

综上所述，GPLD1是一种重要的基因，编码一种特异性磷酸脂酶D，参与调节细胞表面蛋白质的GPI锚定。GPLD1的表达具有组织特异性，并且在多种生物学过程中发挥作用，包括脂质代谢、神经炎症和认知功能。GPLD1的遗传变异与多种疾病相关，包括癫痫、阿尔茨海默病和精神分裂症。此外，GPLD1还可能参与围手术期神经认知障碍的发生机制。因此，GPLD1可能是一个重要的治疗靶点，用于治疗多种疾病。

参考文献：
1. Schofield, J N, Rademacher, T W. . Structure and expression of the human glycosylphosphatidylinositol phospholipase D1 (GPLD1) gene. In Biochimica et biophysica acta, 1494, 189-94. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11072085/
2. LeBoeuf, R C, Caldwell, M, Guo, Y, Olson, L K, Deeg, M A. . Mouse glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D (Gpld1) characterization. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 9, 710-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9716655/
3. Hager, Mary, Chang, Peter, Lee, Michael, Miller, Richard A, Li, Xinna. 2023. Recapitulation of anti-aging phenotypes by global overexpression of PTEN in mice. In GeroScience, 46, 2653-2670. doi:10.1007/s11357-023-01025-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38114855/
4. Deeg, Mark A, Xuei, Xiaoling, Eckert, George, Li, Ying Grace, Pratt, J Howard. 2012. Genetic variation of GPLD1 associates with serum GPI-PLD levels: a preliminary study. In Biochimica et biophysica acta, 1821, 381-5. doi:10.1016/j.bbalip.2011.12.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22260953/
5. Al-Eitan, Laith N, Al-Dalala, Islam M, Elshammari, Afrah K, Aljamal, Hanan A, Alghamdi, Mansour A. 2020. Genetic Association of Epilepsy and Anti-Epileptic Drugs Treatment in Jordanian Patients. In Pharmacogenomics and personalized medicine, 13, 503-510. doi:10.2147/PGPM.S273125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33116764/
6. Seki, Tsuneyoshi, Kanagawa, Motoi, Kobayashi, Kazuhiro, Inoue, Haruhisa, Toda, Tatsushi. 2020. Galectin 3-binding protein suppresses amyloid-β production by modulating β-cleavage of amyloid precursor protein. In The Journal of biological chemistry, 295, 3678-3691. doi:10.1074/jbc.RA119.008703. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31996371/
7. Hu, Ziqi, Lin, Guochao, Zhang, Mingzhu, Yang, Yu, Zhou, Chunshui. 2024. Mechanistic Characterization of De Novo Generation of Variable Number Tandem Repeats in Circular Plasmids during Site-Directed Mutagenesis and Optimization for Coding Gene Application. In Advanced biology, 8, e2400084. doi:10.1002/adbi.202400084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38880850/
8. Suo, Zizheng, Yang, Jing, Zhou, Bowen, Zheng, Hui, Ni, Cheng. 2022. Whole-transcriptome sequencing identifies neuroinflammation, metabolism and blood-brain barrier related processes in the hippocampus of aged mice during perioperative period. In CNS neuroscience & therapeutics, 28, 1576-1595. doi:10.1111/cns.13901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35899365/
9. Huang, Meixiang, Modeste, Erica, Dammer, Eric, Seyfried, Nicholas T, Kukar, Thomas. 2020. Network analysis of the progranulin-deficient mouse brain proteome reveals pathogenic mechanisms shared in human frontotemporal dementia caused by GRN mutations. In Acta neuropathologica communications, 8, 163. doi:10.1186/s40478-020-01037-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33028409/
10. Torretta, Silvia, Rampino, Antonio, Basso, Manuela, Pennuto, Maria, Bertolino, Alessandro. 2019. NURR1 and ERR1 Modulate the Expression of Genes of a DRD2 Coexpression Network Enriched for Schizophrenia Risk. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 40, 932-941. doi:10.1523/JNEUROSCI.0786-19.2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31811028/

资料下载

S-CKO-02720_6J_14756_Gpld1_Exon 6~7_strategy.pdf
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