Lilrb4a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lilrb4a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02706

品系全称

C57BL/6JCya-Lilrb4aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14728-Lilrb4a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lilrb4a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02706) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
leukocyte immunoglobulin-like receptor, subfamily B, member 4A
基因别称
CD85K,Gp49b,HM18,ILT3,LIR-5,Lilrb4,gp49
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013532 | Ensembl: ENSMUST00000078778
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~7
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102701Homozygotes for a targeted null mutation exhibit increased sensitivity to IgE-dependent passive cutaneous anaphylaxis and a reduced threshold for antigen challenge in active cutaneous anaphylaxis.
Lilrb4a,也称为白细胞免疫球蛋白样受体B4a,是一种重要的免疫调节分子。Lilrb4a属于免疫球蛋白超家族,是一类表达在免疫细胞表面的受体,能够识别并结合特定的配体,从而调节免疫细胞的功能。Lilrb4a在多种免疫细胞中表达,包括巨噬细胞、树突状细胞和T细胞等。Lilrb4a的配体包括MHC I类分子和非MHC I类分子,如CD1d和CD1e等。Lilrb4a与配体结合后,能够抑制免疫细胞的活化和炎症反应,从而发挥免疫调节作用。

Lilrb4a在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,Lilrb4a通过抑制巨噬细胞的炎症反应,减少动脉粥样硬化斑块的形成[3]。在糖尿病心肌病中,Lilrb4a通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[1]。在结直肠癌中,Lilrb4a通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[2]。此外,Lilrb4a的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[3]。

高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,Lilrb4a表达显著上调,与不良预后有强相关性。Lilrb4a通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[4]。Lilrb4a通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[5]

Lilrb4a不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。Lilrb4a可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[6]。此外,Lilrb4a还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[7]。

综上所述,Lilrb4a是一种重要的免疫调节分子,参与调控免疫细胞的功能,影响基因表达和生物学过程。Lilrb4a在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Lilrb4a还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Lilrb4a的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tian, Xiaofeng, Zhao, Zhixing, Zhao, Jing, Shi, Cuige, Shi, Ying. 2024. Transcriptomic analysis to identify genes associated with hypothalamus vulnerability in aging mice with cognitive decline. In Behavioural brain research, 465, 114943. doi:10.1016/j.bbr.2024.114943. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38452974/
2. Li, Zhijun, Bao, Haiying. 2022. Deciphering key regulators of Inonotus hispidus petroleum ether extract involved in anti-tumor through whole transcriptome and proteome analysis in H22 tumor-bearing mice model. In Journal of ethnopharmacology, 296, 115468. doi:10.1016/j.jep.2022.115468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35718054/
3. Gwon, Sun-Yeong, Lee, Hae Min, Rhee, Ki-Jong, Sung, Ho Joong. 2019. Microarray and proteome array in an atherosclerosis mouse model for identification of biomarkers in whole blood. In International journal of medical sciences, 16, 882-892. doi:10.7150/ijms.30082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31337962/
4. Al-Ani, Mena, Elemam, Noha Mousaad, Hachim, Ibrahim Y, Bendardaf, Riyad, Maghazachi, Azzam A. 2021. Molecular Examination of Differentially Expressed Genes in the Brains of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis Mice Post Herceptin Treatment. In Journal of inflammation research, 14, 2601-2617. doi:10.2147/JIR.S310535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34168483/
5. Duan, Yuanqin, Chen, Zhiwei, Li, Hu, Peng, Mingli, Hu, Peng. 2021. Potential Molecular Targets of Tenofovir Disoproxil Fumarate for Alleviating Chronic Liver Diseases via a Non-Antiviral Effect in a Normal Mouse Model. In Frontiers in molecular biosciences, 8, 763150. doi:10.3389/fmolb.2021.763150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34869594/