Pdpn-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Pdpn-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02705

品系全称

C57BL/6JCya-Pdpnem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14726-Pdpn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pdpn-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02705) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
podoplanin
基因别称
E11,Gp38,OTS-8,RANDAM-2,T1-alpha,T1a,T1alpha
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010329 | Ensembl: ENSMUST00000030317
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103098Homozygous null neonates die exhibiting respiratory failure. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit blood-lymph mixing and intestinal edema.
PDPN,即Podoplanin,是一种跨膜蛋白,属于粘蛋白家族,其在多种生理和病理过程中发挥作用,如细胞运动、侵袭、肿瘤转移和血管形成等[2]。PDPN在免疫系统中也具有重要作用,它是一种共抑制受体,可以与其他共抑制受体如PD-1、TIM-3、LAG-3和TIGIT等一起表达,参与调节T细胞的功能[4]。

PDPN在多种疾病中发挥着重要作用。例如,在肿瘤转移中,PDPN的表达上调可以促进肿瘤细胞的转移和侵袭[1,5]。PDPN通过与IGF2BP3的相互作用,增强其mRNA的稳定性,从而促进上皮-间质转化过程,增加肿瘤的转移潜力[1]。此外,PDPN还可以通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进肿瘤的生长和转移[5]。PDPN的表达上调还可以促进巨噬细胞M2极化和中性粒细胞的脱颗粒,从而形成免疫抑制的肿瘤微环境[6]。在神经母细胞瘤中,PDPN的表达上调与不良预后相关,它可以通过抑制YWHAH的表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进肿瘤细胞的活性[4]。

PDPN的异常表达还与其他疾病相关。例如,在1p36缺失综合征中,PDPN的缺失与多种临床症状相关,包括发育迟缓、智力障碍、视力问题、听力丧失、身材矮小、面部特征、脑部异常、唇腭裂、先天性心脏病、心肌病和肾脏异常等[3]。此外,PDPN的变异也与血红蛋白尿相关[7]。

PDPN的诊断价值在恶性间皮瘤的鉴别诊断中得到了认可。PDPN作为一种有用的间皮细胞标记物,可以与其他标记物如calretinin、WT-1、细胞角蛋白5/6和D2-40等一起使用,以提高诊断的准确性和特异性[8]。

综上所述,PDPN是一种重要的跨膜蛋白,在多种生理和病理过程中发挥作用,如细胞运动、侵袭、肿瘤转移和血管形成等。PDPN在肿瘤转移、免疫调节、遗传疾病和其他疾病中发挥着重要作用。PDPN的研究有助于深入理解其在生物学过程中的功能,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Ke, Guo, Jiawei, Ming, Yue, Liu, Wenrong, Peng, Yong. 2023. A circular RNA activated by TGFβ promotes tumor metastasis through enhancing IGF2BP3-mediated PDPN mRNA stability. In Nature communications, 14, 6876. doi:10.1038/s41467-023-42571-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37898647/
2. Gao, Yi, Qin, Lihong, Yang, Yuwei, Zhang, Guoliang, Zhao, Zhihui. 2017. PDPN gene promotes the proliferation of immature Bovine Sertoli cells in vitro. In Animal reproduction science, 179, 35-43. doi:10.1016/j.anireprosci.2017.01.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28233584/
3. Jordan, Valerie K, Zaveri, Hitisha P, Scott, Daryl A. 2015. 1p36 deletion syndrome: an update. In The application of clinical genetics, 8, 189-200. doi:10.2147/TACG.S65698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26345236/
4. Chihara, Norio, Madi, Asaf, Kondo, Takaaki, Regev, Aviv, Kuchroo, Vijay K. 2018. Induction and transcriptional regulation of the co-inhibitory gene module in T cells. In Nature, 558, 454-459. doi:10.1038/s41586-018-0206-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29899446/
5. Feng, Chunyan, Yu, Albert, Wang, Zhongfu, Dai, Xiaoyong, Huang, Laiqiang. 2024. A novel PDPN antagonist peptide CY12-RP2 inhibits melanoma growth via Wnt/β-catenin and modulates the immune cells. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 9. doi:10.1186/s13046-023-02910-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38167452/
6. Wang, Xuya, Wang, Xisen, Li, Jiabo, Yu, Shengping, Yang, Xuejun. 2022. PDPN contributes to constructing immunosuppressive microenvironment in IDH wildtype glioma. In Cancer gene therapy, 30, 345-357. doi:10.1038/s41417-022-00550-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36434176/
7. Gagliano Taliun, Sarah A, Sulem, Patrick, Sveinbjornsson, Gardar, Paterson, Andrew D, Barua, Moumita. 2022. GWAS of Hematuria. In Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN, 17, 672-683. doi:10.2215/CJN.13711021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35474271/
8. Arif, Qudsia, Husain, Aliya N. . Malignant Mesothelioma Diagnosis. In Archives of pathology & laboratory medicine, 139, 978-80. doi:10.5858/arpa.2013-0381-RA. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26230591/