Gnb3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gnb3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02686

品系全称

C57BL/6JCya-Gnb3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14695-Gnb3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gnb3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02686) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
guanine nucleotide binding protein (G protein), beta 3
基因别称
Gnb-3,Hg2d
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013530.1 | Ensembl: ENSMUST00000024206
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~9
敲除长度
~2841 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95785Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal light ON response and synaptic maintenance.
GNB3基因编码人类G蛋白β3亚基,该亚基是G蛋白偶联受体(GPCRs)信号传导通路的重要组成部分。GPCRs是一类广泛存在于细胞表面的受体,负责传递细胞外的化学信号到细胞内,调节多种生物学过程,包括细胞增殖、分化和代谢等。G蛋白β3亚基与G蛋白α亚基和γ亚基形成三聚体,共同参与信号传导过程。当GPCRs与配体结合时,G蛋白α亚基会被激活,从而引发下游的信号传导通路,最终影响细胞功能。

GNB3基因的C825T多态性是研究较多的一个变异,其编码的G蛋白β3亚基的C825T位点的突变可能导致信号传导的改变,进而影响多种生理和病理过程。研究发现,GNB3基因的C825T多态性与高血压和肥胖的发生发展相关。在一项基于人群的研究中,研究者对4159名年龄在45-75岁的白人受试者进行了随访,发现GNB3基因的C825T多态性可以预测冠状动脉事件的发生[2]。此外,GNB3基因的C825T多态性还与抗抑郁药在治疗重度抑郁症(MDD)中的疗效相关[4]。

除了与心血管疾病和抑郁症相关外,GNB3基因的C825T多态性还与一些其他疾病的发生和发展相关。研究发现,GNB3基因的C825T多态性与勃起功能障碍(ED)的发生相关[3]。此外,GNB3基因的C825T多态性还与胰腺癌的预后相关,研究发现GNB3基因的表达水平与胰腺癌患者的生存预后相关[5]。

除了与疾病的发生和发展相关外,GNB3基因的C825T多态性还与一些生理指标相关。研究发现,GNB3基因的C825T多态性与峰值耗氧量(VO2peak)、无氧测试参数和膝关节等速肌力测试测量结果相关[1]。此外,GNB3基因的C825T多态性还与负性生活事件对重度抑郁症(MD)的易感性相关[6]。

综上所述,GNB3基因的C825T多态性与多种疾病的发生和发展相关,包括心血管疾病、抑郁症、勃起功能障碍和胰腺癌等。此外,GNB3基因的C825T多态性还与一些生理指标相关,如峰值耗氧量、无氧测试参数和膝关节等速肌力测试测量结果等。这些研究结果提示,GNB3基因的C825T多态性可能在多种生物学过程中发挥重要作用,包括信号传导、细胞增殖、分化和代谢等。未来需要进一步研究GNB3基因的C825T多态性与疾病发生和发展的具体机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gülyaşar, T, Oztürk, Levent, Sipahi, T, Yücesir, I, Süt, N. . GNB3 gene c.825C>T polymorphism and performance parameters in professional basketball players. In Acta physiologica Hungarica, 101, 176-84. doi:10.1556/APhysiol.101.2014.2.6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24901079/
2. Frey, Ulrich H, Moebus, Susanne, Möhlenkamp, Stefan, Peters, Jürgen, Siffert, Winfried. 2014. GNB3 gene 825 TT variant predicts hard coronary events in the population-based Heinz Nixdorf Recall study. In Atherosclerosis, 237, 437-42. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2014.08.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25463071/
3. Mostafa, Taymour, Taymour, Mai. 2020. Gene Polymorphisms Affecting Erectile Dysfunction. In Sexual medicine reviews, 8, 561-572. doi:10.1016/j.sxmr.2020.02.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32169432/
4. Hu, Qiang, Zhang, Sheng-Yu, Liu, Fei, Wei, Dong-Mei, Zang, Yin-Yin. 2014. Influence of GNB3 C825T polymorphism on the efficacy of antidepressants in the treatment of major depressive disorder: A meta-analysis. In Journal of affective disorders, 172, 103-9. doi:10.1016/j.jad.2014.09.039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25451402/
5. Wu, Shiwei, Lei, Haibo, Xiao, Can, Xi, Xiuli, Liu, Xiang. 2025. Identification and validation of cholesterol metabolism-related gene GNB3 as prognosis biomarker for pancreatic adenocarcinoma. In Discover oncology, 16, 237. doi:10.1007/s12672-025-02006-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39998566/
6. Ma, Jingsong, Wang, Lin, Yang, Yanjie, Zhao, Yan, Sui, Hong. 2017. GNB3 and CREB1 gene polymorphisms combined with negative life events increase susceptibility to major depression in a Chinese Han population. In PloS one, 12, e0170994. doi:10.1371/journal.pone.0170994. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28225778/