Gli1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Gli1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02651

品系全称

C57BL/6JCya-Gli1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14632-Gli1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gli1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02651) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Hedgehog信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GLI-Kruppel family member GLI1
基因别称
Zfp-5,Zfp5
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010296 | Ensembl: ENSMUST00000026474
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~9
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95727Homozygotes for a targeted null mutation are apparently normal, but homozygotes that are also heterozygous for a Gli2 knockout die soon after birth with multiple defects, while Gli2 knockout heterozygotes are normally viable.
Gli1,也称为Glioma-associated oncogene homolog 1,是一种重要的转录因子,参与调控细胞生长、分化和凋亡等生物学过程。Gli1基因位于人类染色体12q13.3上,编码一个包含有锌指结构的转录因子,属于Hedgehog信号通路的关键成员。Hedgehog信号通路是一种高度保守的信号通路,在胚胎发育和成人组织修复中发挥重要作用。Gli1蛋白在Hedgehog信号通路中起转录激活剂的作用,可以促进下游基因的表达,影响细胞生物学行为。

Gli1基因在多种恶性肿瘤中存在异常表达,包括乳腺癌、食管癌、胰腺癌和肝细胞癌等。在乳腺癌中,Gli1基因的异常表达与肿瘤的侵袭和转移有关。研究发现,姜黄素可以通过抑制Hedgehog/Gli1信号通路,抑制三阴性乳腺癌细胞的侵袭和转移能力[1]。在食管癌中,Gli1基因的异常表达与肿瘤的增殖和细胞周期调控有关。研究发现,miR-150可以靶向抑制Gli1基因的表达,从而抑制食管癌细胞的增殖和细胞周期[6]。在胰腺癌中,Gli1基因的异常表达与肿瘤的发生和发展有关。研究发现,Gli1基因的扩增可以扩大软组织肿瘤的谱系,包括一些具有独特生长模式的恶性软组织肿瘤[2]。在肝细胞癌中,Circular RNA circIPO11可以通过激活Hedgehog信号通路,促进肝细胞癌起始细胞的自我更新和肝癌的发展[7]。

此外,Gli1基因与其他基因的融合和扩增也与肿瘤的发生和发展有关。研究发现,GLI1基因与ACTB、MALAT1和PTCH1等基因的融合可以导致软组织肿瘤的发生[2]。此外,GLI1基因的扩增也常常伴随着CDK4和MDM2等基因的扩增,共同参与肿瘤的发生和发展[2]。在胃癌中,GLI1基因的融合可以导致肠系膜肿瘤的发生,这些肿瘤具有独特的形态学和免疫组化特征[3]。在胃胚细胞瘤中,GLI1基因与MALAT1基因的融合可以导致肿瘤的发生,并且GLI1蛋白的表达与Hedgehog信号通路的激活有关[4]。

Gli1基因与其他Gli蛋白的相互作用也参与了肿瘤的发生和发展。研究发现,GLI1和GLI2蛋白可以形成异源二聚体,共同调节Hedgehog信号通路下游基因的表达[5]。此外,GLI1蛋白可以与GLI2蛋白竞争性结合到相同的基因启动子上,影响GLI2蛋白的转录活性[5]。

综上所述,Gli1基因在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用,可以作为肿瘤的诊断和治疗的靶点。进一步研究Gli1基因的生物学功能和调控机制,有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Mengjie, Guo, Tingting, Lin, Jiayi, Fang, Chunping, Hu, Chenxia. 2021. Curcumin inhibits the invasion and metastasis of triple negative breast cancer via Hedgehog/Gli1 signaling pathway. In Journal of ethnopharmacology, 283, 114689. doi:10.1016/j.jep.2021.114689. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34592340/
2. Agaram, Narasimhan P, Zhang, Lei, Sung, Yun-Shao, Dickson, Brendan C, Antonescu, Cristina R. 2019. GLI1-amplifications expand the spectrum of soft tissue neoplasms defined by GLI1 gene fusions. In Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 32, 1617-1626. doi:10.1038/s41379-019-0293-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31189998/
3. Jessurun, José, Orr, Christine, McNulty, Samantha N, Poizat, Flora, Mosquera, Juan Miguel. 2022. GLI1 -Rearranged Enteric Tumor : Expanding the Spectrum of Gastrointestinal Neoplasms With GLI1 Gene Fusions. In The American journal of surgical pathology, 47, 65-73. doi:10.1097/PAS.0000000000001950. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35968961/
4. Graham, Rondell P, Nair, Asha A, Davila, Jaime I, Greipp, Patricia T, Folpe, Andrew L. 2017. Gastroblastoma harbors a recurrent somatic MALAT1-GLI1 fusion gene. In Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 30, 1443-1452. doi:10.1038/modpathol.2017.68. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28731043/
5. Tolosa, Ezequiel J, Fernandez-Barrena, Maite G, Iguchi, Eriko, Elsawa, Sherine F, Fernandez-Zapico, Martin E. . GLI1/GLI2 functional interplay is required to control Hedgehog/GLI targets gene expression. In The Biochemical journal, 477, 3131-3145. doi:10.1042/BCJ20200335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32766732/
6. Sun, Jiachun, Wang, Dengkui, Li, Xiangming, Yuan, Xiaozhi, Wang, Wei. . Targeting of miR-150 on Gli1 gene to inhibit proliferation and cell cycle of esophageal carcinoma EC9706. In Cancer biomarkers : section A of Disease markers, 21, 203-210. doi:10.3233/CBM-170658. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29081413/
7. Gu, Yang, Wang, Yanying, He, Luyun, Tian, Yong, Fan, Zusen. 2021. Circular RNA circIPO11 drives self-renewal of liver cancer initiating cells via Hedgehog signaling. In Molecular cancer, 20, 132. doi:10.1186/s12943-021-01435-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34649567/