Gpr83-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr83-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02631

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr83em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14608-Gpr83-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr83-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02631) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 83
基因别称
Gir,Gpr72,RP105,RP39,RP82
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010287 | Ensembl: ENSMUST00000034408
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95712Mice homozygous for a null allele exhibit normal regulatory T cell development. Mice homozygous for a different targeted allele exhibit attenuated stress-evoked anxiety, increased sucrose preference and delayed spatial learning.
Gpr83,也称为G蛋白偶联受体83,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的G蛋白偶联受体。Gpr83在哺乳动物中广泛表达,尤其在脑部和胸腺等组织中。Gpr83的表达受营养状况、能量代谢和激素水平等因素的调节,参与调控能量代谢、生长发育、免疫调节和疼痛感知等生物学过程。

Gpr83在能量代谢中发挥重要作用。研究表明,Gpr83的表达与能量代谢密切相关。Gpr83在肥胖小鼠中的表达水平显著降低,而在正常小鼠中的表达水平较高。Gpr83的表达受营养状况和激素水平的影响,可以调节能量代谢和脂肪沉积。此外,Gpr83还可以与生长激素受体(Ghsr1a)形成异源二聚体,影响Ghsr1a的激活,进而调节能量代谢和脂肪沉积。研究还发现,Gpr83缺陷小鼠在正常饮食条件下体重和葡萄糖耐量正常,但在高脂饮食条件下,Gpr83缺陷小鼠表现出肥胖和葡萄糖不耐受,这表明Gpr83可以通过非生长激素依赖性途径调节能量代谢。因此,Gpr83可能成为治疗肥胖和糖尿病等代谢性疾病的新靶点[3]。

Gpr83在生长发育中也发挥重要作用。研究表明,Gpr83的表达与生长发育密切相关。Gpr83的表达受生长激素和营养状况的影响,可以调节生长发育。此外,Gpr83的表达与青春期发育也密切相关。研究发现,Gpr83的基因多态性与青春期发育时间有关,Gpr83的表达可以影响青春期发育的启动和进程。因此,Gpr83可能成为治疗青春期发育异常的新靶点[4]。

Gpr83在免疫调节中也发挥重要作用。研究表明,Gpr83在免疫系统中广泛表达,可以调节免疫细胞的发育和功能。Gpr83的表达受免疫细胞的活化状态和炎症因子的影响,可以调节免疫反应。此外,Gpr83还可以调节Treg细胞的发育和功能。研究发现,Gpr83缺陷小鼠的Treg细胞发育和功能正常,这表明Gpr83在免疫调节中可能具有冗余作用。因此,Gpr83可能成为治疗免疫相关疾病的新靶点[5][6]。

Gpr83在疼痛感知中也发挥重要作用。研究表明,Gpr83在痛觉传导通路中广泛表达,可以调节疼痛感知。Gpr83的表达受疼痛刺激的影响,可以调节疼痛传导和疼痛敏感性。此外,Gpr83还可以调节疼痛相关基因的表达,进而影响疼痛感知。研究发现,Gpr83敲低可以减轻炎症和化疗引起的疼痛,这表明Gpr83可能成为治疗疼痛的新靶点[1]。

Gpr83在奖励通路中也发挥重要作用。研究表明,Gpr83在奖励通路中广泛表达,可以调节奖励相关行为。Gpr83的表达受奖励刺激的影响,可以调节多巴胺的释放和奖励相关基因的表达。此外,Gpr83的表达与性别差异也密切相关。研究发现,Gpr83缺陷小鼠的多巴胺释放增加,这表明Gpr83可能成为治疗精神疾病和药物成瘾的新靶点[2]。

综上所述,Gpr83是一种重要的G蛋白偶联受体,在能量代谢、生长发育、免疫调节和疼痛感知等生物学过程中发挥重要作用。Gpr83的表达受多种因素的影响,可以调节多种生物学过程。Gpr83可能成为治疗肥胖、糖尿病、免疫相关疾病、疼痛和精神疾病等疾病的新靶点。

参考文献:
1. Kim, Yerin, Kim, Chaeeun, Lee, Hojin, Choi, Jungmin, Hwang, Sun Wook. 2022. Gpr83 Tunes Nociceptor Function, Controlling Pain. In Neurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics, 20, 325-337. doi:10.1007/s13311-022-01327-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36352334/
2. Fakira, Amanda K, Peck, Emily G, Liu, Yutong, Calipari, Erin S, Devi, Lakshmi A. 2019. The role of the neuropeptide PEN receptor, GPR83, in the reward pathway: Relationship to sex-differences. In Neuropharmacology, 157, 107666. doi:10.1016/j.neuropharm.2019.107666. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31199956/
3. Müller, Timo D, Müller, Anne, Yi, Chun-Xia, Biebermann, Heike, Tschöp, Matthias H. . The orphan receptor Gpr83 regulates systemic energy metabolism via ghrelin-dependent and ghrelin-independent mechanisms. In Nature communications, 4, 1968. doi:10.1038/ncomms2968. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23744028/
4. Kentistou, Katherine A, Kaisinger, Lena R, Stankovic, Stasa, Perry, John R B, Ong, Ken K. 2024. Understanding the genetic complexity of puberty timing across the allele frequency spectrum. In Nature genetics, 56, 1397-1411. doi:10.1038/s41588-024-01798-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38951643/
5. Toms, Christy, Jessup, Heidi, Thompson, Claire, Davies, Kay, Powrie, Fiona. 2008. Gpr83 expression is not required for the maintenance of intestinal immune homeostasis and regulation of T-cell-dependent colitis. In Immunology, 125, 302-12. doi:10.1111/j.1365-2567.2008.02857.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18479351/
6. Lu, Li-Fan, Gavin, Marc A, Rasmussen, Jeffrey P, Rudensky, Alexander Y. 2007. G protein-coupled receptor 83 is dispensable for the development and function of regulatory T cells. In Molecular and cellular biology, 27, 8065-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17893329/