Gip-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gip-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02630

品系全称

C57BL/6JCya-Gipem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14607-Gip-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gip-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02630) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
gastric inhibitory polypeptide
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008119.2 | Ensembl: ENSMUST00000103157
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2652 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107504Mice homozygous for a knock-out allele exhibit obesity and insulin hypersecretion but normal K-cell number when fed a high fat diet.
Gip,也称为葡萄糖依赖性胰岛素多肽,是一种重要的肠道激素,由肠道内分泌细胞分泌。Gip作为一种肠促胰岛素激素,在调节血糖稳态方面发挥关键作用。当摄入葡萄糖或营养物质时,肠道内分泌细胞会释放Gip,刺激胰腺β细胞分泌胰岛素,从而降低血糖水平。Gip通过与其特定的受体Gipr结合来发挥其作用,Gipr属于G蛋白偶联受体家族。Gipr结合激活并增加胰腺β细胞内环腺苷酸的水平,从而刺激胰岛素分泌葡萄糖依赖性。除了胰岛素分泌促进作用,Gip还在不同组织和器官中表达,包括胰腺、脂肪、骨骼和大脑,在多种生物学过程中发挥重要作用。

Gip和GLP-1是两种主要的肠促胰岛素激素,它们在分泌、代谢、胰岛素分泌作用以及非胰岛素分泌作用方面具有相似之处,也存在一些差异。Gip和GLP-1主要在肠道内分泌细胞中产生,并分泌到血液中。它们在肠道内分泌细胞中的产生受到食物摄入的调节,并且它们的分泌受到血糖水平的调节。Gip和GLP-1在肠道内分泌细胞中的产生受到食物摄入的调节,并且它们的分泌受到血糖水平的调节。在胰腺中,Gip和GLP-1共同促进β细胞增殖并抑制细胞凋亡,从而扩大胰腺β细胞群。Gip增强餐后胰高血糖素反应,而GLP-1抑制胰高血糖素分泌。在脂肪组织中,Gip促进脂肪沉积,而GLP-1没有这种作用。在骨骼中,Gip促进骨形成,而GLP-1抑制骨吸收。在大脑中,Gip和GLP-1被认为参与记忆形成以及食欲控制。此外,Gip和GLP-1在2型糖尿病患者中的胰岛素分泌作用与正常人存在差异[1]。

Gip和GLP-1在2型糖尿病患者的胰岛素分泌作用与正常人存在差异。Gip和GLP-1的分泌和代谢在2型糖尿病患者中与正常人存在差异。在2型糖尿病患者中,Gip和GLP-1的分泌量可能正常或降低,但它们对胰岛素分泌的促进作用受损。此外,Gip和GLP-1的胰岛素分泌作用可能受到其他因素的影响,如胰岛素抵抗、β细胞功能受损等。因此,2型糖尿病患者中的Gip和GLP-1胰岛素分泌作用与正常人存在差异,这可能是2型糖尿病发病机制的一部分[2]。

Gip和GLP-1在治疗2型糖尿病方面具有潜力。Gip和GLP-1的胰岛素分泌作用可以改善血糖控制,并降低2型糖尿病患者的胰岛素抵抗。此外,Gip和GLP-1还具有非胰岛素分泌作用,如抑制食欲、促进脂肪分解、改善心血管功能等。因此,Gip和GLP-1可以作为治疗2型糖尿病的潜在药物靶点,开发针对Gip和GLP-1的药物可以改善2型糖尿病患者的血糖控制和生活质量[3]。

Gip作为一种重要的肠促胰岛素激素,在调节血糖稳态、脂肪代谢、骨骼形成和大脑功能等方面发挥重要作用。Gip和GLP-1在分泌、代谢、胰岛素分泌作用以及非胰岛素分泌作用方面具有相似之处,也存在一些差异。Gip和GLP-1在2型糖尿病患者中的胰岛素分泌作用与正常人存在差异,这可能是2型糖尿病发病机制的一部分。Gip和GLP-1在治疗2型糖尿病方面具有潜力,可以作为治疗2型糖尿病的潜在药物靶点,开发针对Gip和GLP-1的药物可以改善2型糖尿病患者的血糖控制和生活质量[4]。

参考文献:
1. Seino, Yutaka, Fukushima, Mitsuo, Yabe, Daisuke. . GIP and GLP-1, the two incretin hormones: Similarities and differences. In Journal of diabetes investigation, 1, 8-23. doi:10.1111/j.2040-1124.2010.00022.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24843404/
2. Nauck, Michael A, Quast, Daniel R, Wefers, Jakob, Pfeiffer, Andreas F H. . The evolving story of incretins (GIP and GLP-1) in metabolic and cardiovascular disease: A pathophysiological update. In Diabetes, obesity & metabolism, 23 Suppl 3, 5-29. doi:10.1111/dom.14496. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34310013/
3. Bailey, Clifford J. 2019. GIP analogues and the treatment of obesity-diabetes. In Peptides, 125, 170202. doi:10.1016/j.peptides.2019.170202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31756366/
4. Christensen, Mikkel B, Gasbjerg, Lærke S, Heimbürger, Sebastian M, Vilsbøll, Tina, Knop, Filip K. 2019. GIP's involvement in the pathophysiology of type 2 diabetes. In Peptides, 125, 170178. doi:10.1016/j.peptides.2019.170178. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31682875/