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Gfap-flox 基因敲除小鼠

Gfap-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gfap-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02610

品系全称

C57BL/6JCya-Gfapem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14580-Gfap-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gfap-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02610) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glial fibrillary acidic protein
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010277 | Ensembl: ENSMUST00000067444
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95697Homozygotes for targeted null mutations show reduced astrocyte-associated intermediate filaments, enhanced long-term potentiation and impaired eye-blink conditioning. Aged mutants may show hydrocephaly, reduced myelination and impaired blood-brain barrier.
更多信息
GFAP，即胶质纤维酸性蛋白，是星形胶质细胞中主要的中间丝蛋白。它在星形胶质细胞的发育、功能和反应性胶质增生中起着关键作用。GFAP的表达受到多种机制的调节，包括转录因子、DNA和组蛋白甲基化以及microRNAs等。GFAP基因的表达在星形胶质细胞发育过程中标志着星形胶质细胞的分化，而在中枢神经系统（CNS）损伤时，GFAP的上调则是反应性胶质增生的标志[1]。

GFAP基因的转录调节与星形胶质细胞的功能密切相关。研究表明，GFAP基因的转录起始位点上游的DNA区域对于其转录活性至关重要[2]。此外，GFAP基因的启动子区域含有多种转录因子结合位点，这些转录因子可以调节GFAP基因的表达。例如，AP-1转录因子在CNS损伤时被激活，并参与GFAP基因的上调[3]。此外，GFAP基因的表达还受到DNA和组蛋白甲基化的影响。DNA甲基化和组蛋白甲基化可以通过抑制转录因子的结合来降低GFAP基因的表达[1]。

GFAP基因的表达还受到microRNAs的调控。microRNAs是一类短的非编码RNA，它们可以通过与mRNA结合来抑制mRNA的翻译或促进mRNA的降解。研究表明，一些microRNAs可以靶向GFAP mRNA，从而降低GFAP蛋白的表达[1]。

在星形胶质细胞中，GFAP基因的表达受到多种因素的调控，包括转录因子、DNA和组蛋白甲基化以及microRNAs等。这些调控机制共同作用，确保GFAP基因在适当的细胞类型和适当的时机表达。此外，GFAP基因的表达还受到神经元活动的影响。例如，神经元释放的谷氨酸可以通过激活TGF-β1信号通路来诱导GFAP基因的表达[4]。这表明，神经元和星形胶质细胞之间存在密切的相互作用，共同调节GFAP基因的表达。

GFAP基因的表达还受到染色质结构的调控。研究表明，BRG1和STAT3等染色质重塑因子和转录因子可以促进GFAP基因与其他基因的共定位，从而增强GFAP基因的表达[5]。此外，GFAP基因的表达还受到神经元活动的影响。例如，神经元释放的谷氨酸可以通过激活TGF-β1信号通路来诱导GFAP基因的表达[4]。这表明，神经元和星形胶质细胞之间存在密切的相互作用，共同调节GFAP基因的表达。

GFAP基因的表达还受到神经元活动的影响。研究表明，神经元释放的谷氨酸可以通过激活TGF-β1信号通路来诱导GFAP基因的表达[4]。这表明，神经元和星形胶质细胞之间存在密切的相互作用，共同调节GFAP基因的表达。

综上所述，GFAP基因的表达受到多种因素的调控，包括转录因子、DNA和组蛋白甲基化以及microRNAs等。这些调控机制共同作用，确保GFAP基因在适当的细胞类型和适当的时机表达。GFAP基因的表达还受到神经元活动的影响，这表明神经元和星形胶质细胞之间存在密切的相互作用，共同调节GFAP基因的表达。此外，GFAP基因的表达还受到染色质结构的调控，BRG1和STAT3等染色质重塑因子和转录因子可以促进GFAP基因与其他基因的共定位，从而增强GFAP基因的表达。这些研究结果为我们深入理解GFAP基因的转录调控机制提供了重要的理论基础，并为开发针对GFAP基因的治疗策略提供了新的思路。

参考文献：
1. Brenner, Michael, Messing, Albee. . Regulation of GFAP Expression. In ASN neuro, 13, 1759091420981206. doi:10.1177/1759091420981206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33601918/
2. Brenner, M. . Structure and transcriptional regulation of the GFAP gene. In Brain pathology (Zurich, Switzerland), 4, 245-57. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7952266/
3. Brenner, Michael, Messing, Albee, Olsen, Michelle L. 2018. AP-1 and the injury response of the GFAP gene. In Journal of neuroscience research, 97, 149-161. doi:10.1002/jnr.24338. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30345544/
4. Romão, Luciana Ferreira, Sousa, Vivian de Oliveira, Neto, Vivaldo Moura, Gomes, Flávia Carvalho Alcantara. 2008. Glutamate activates GFAP gene promoter from cultured astrocytes through TGF-beta1 pathways. In Journal of neurochemistry, 106, 746-56. doi:10.1111/j.1471-4159.2008.05428.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18419760/
5. Ito, Kenji, Noguchi, Azumi, Uosaki, Yuichi, Arakawa, Hirokazu, Takizawa, Takumi. 2017. Gfap and Osmr regulation by BRG1 and STAT3 via interchromosomal gene clustering in astrocytes. In Molecular biology of the cell, 29, 209-219. doi:10.1091/mbc.E17-05-0271. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29142070/

资料下载

S-CKO-02610_6J_14580_Gfap_Exon 2~4_strategy.pdf
S-CKO-02610_6J_14580_Gfap_Exon 2~4_strategy.pdf
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