Gcgr-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gcgr-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02587

品系全称

C57BL/6JCya-Gcgrem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14527-Gcgr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gcgr-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02587) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glucagon receptor
基因别称
GR
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008101 | Ensembl: ENSMUST00000026119
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~14
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99572Animals homozygous for a targeted mutation in this gene exhibit reduced blood glucose levels and increased plasma glucagon and amino acid levels associated with alpha-cell hyperplasia.
Gcgr基因,即胰高血糖素受体基因,编码一种位于细胞表面的G蛋白偶联受体,主要负责胰高血糖素信号的传递。胰高血糖素是一种由胰腺α细胞分泌的激素,参与调节血糖水平和能量代谢。Gcgr基因的变异会影响个体的葡萄糖代谢,导致血糖水平异常,从而引发糖尿病等代谢性疾病。

Gcgr基因的突变与多种代谢性疾病相关。例如,一项研究发现,Gcgr基因的V369M突变会导致血浆氨基酸水平异常,进而影响葡萄糖代谢和胰高血糖素分泌,最终导致糖尿病的发生[2]。此外,Gcgr基因的表达异常也会影响肝脏和α细胞的相互作用,进而影响血糖水平的调节。一项研究发现,Gcgr基因的缺失会导致肝脏葡萄糖代谢紊乱,并影响α细胞的增殖和胰高血糖素的分泌,进而影响血糖水平的调节[4]。

除了与代谢性疾病相关外,Gcgr基因还与其他疾病的发生发展相关。例如,一项研究发现,Gcgr基因的激动剂可以抑制肝癌细胞的增殖,并促进其凋亡,从而具有潜在的肿瘤抑制作用[1]。此外,Gcgr基因的激动剂还可以减轻非酒精性脂肪肝病的炎症和纤维化,从而改善肝脏健康[3]。

综上所述,Gcgr基因在葡萄糖代谢和能量代谢中发挥着重要作用,其变异和表达异常会导致多种代谢性疾病的发生。此外,Gcgr基因还与其他疾病的发生发展相关,例如肝癌和非酒精性脂肪肝病。深入研究Gcgr基因的功能和作用机制,有助于我们更好地理解这些疾病的发生发展机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Godfrey, Jason, Riscal, Romain, Skuli, Nicolas, Simon, M Celeste. 2022. Glucagon signaling via supraphysiologic GCGR can reduce cell viability without stimulating gluconeogenic gene expression in liver cancer cells. In Cancer & metabolism, 10, 4. doi:10.1186/s40170-022-00280-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35123542/
2. Liu, Qiaofeng, Lin, Guangyao, Chen, Yan, Yang, Dehua, Wang, Ming-Wei. . Deleterious mutation V369M in the mouse GCGR gene causes abnormal plasma amino acid levels indicative of a possible liver-α-cell axis. In Bioscience reports, 41, . doi:10.1042/BSR20210758. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34002801/
3. Monfeuga, Thomas, Norlin, Jenny, Bugge, Anne, Feigh, Michael, Holst, Dorte. 2023. Evaluation of long acting GLP1R/GCGR agonist in a DIO and biopsy-confirmed mouse model of NASH suggest a beneficial role of GLP-1/glucagon agonism in NASH patients. In Molecular metabolism, 79, 101850. doi:10.1016/j.molmet.2023.101850. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38065435/
4. Thymiakou, Efstathia, Tzardi, Maria, Kardassis, Dimitris. 2022. Impaired hepatic glucose metabolism and liver-α-cell axis in mice with liver-specific ablation of the Hepatocyte Nuclear Factor 4α (Hnf4a) gene. In Metabolism: clinical and experimental, 139, 155371. doi:10.1016/j.metabol.2022.155371. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36464036/