Usp15-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Usp15-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02583

品系全称

C57BL/6JCya-Usp15em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14479-Usp15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Usp15-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02583) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin specific peptidase 15
基因别称
4921514G19Rik,E430033I05Rik,Gcap18
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027604 | Ensembl: ENSMUST00000220377
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:101857Mice homozygous for a knock-out allele or ENU induced allele exhibit resistance to pathological neuroinflammation.
基因Usp15,也称为Ubiquitin-specific protease 15,是一种重要的去泛素化酶,属于去泛素化酶家族。去泛素化酶是一类催化泛素从底物蛋白上解离的酶,泛素是一种小分子蛋白质,通过共价键连接到底物蛋白上,参与调节蛋白质的稳定性、定位和功能。Usp15在细胞内具有多种功能,参与调节细胞信号传导、转录调控、蛋白质降解等过程。

Usp15在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、神经退行性疾病和炎症性疾病。在肿瘤中,Usp15的表达水平与肿瘤的发生和进展密切相关。例如,在肺癌中,Usp15的表达水平显著下调,而Usp15的敲除可以增强肺癌细胞的迁移和侵袭能力,并促进自噬的发生[1]。此外,在肾细胞癌中,Usp15的表达水平显著上调,并且Usp15可以通过去泛素化稳定SHC1蛋白,从而促进肾细胞癌的发生和进展[3]。

在神经退行性疾病中,Usp15的表达水平也与疾病的发病机制密切相关。例如,在巨轴突神经病中,Usp15的表达水平降低,导致神经丝蛋白的积累和神经退行性变[4]。此外,Usp15还可以通过调节神经丝蛋白的降解来影响神经退行性疾病的发生和进展。

在炎症性疾病中,Usp15的表达水平也与疾病的发病机制密切相关。例如,在神经炎症中,Usp15的表达水平降低,导致I型干扰素反应减弱,从而保护小鼠免受神经炎症的损伤[5]。此外,Usp15还可以通过调节NF-κB信号通路来影响炎症性疾病的发生和进展。

除了上述功能外,Usp15还可以与其他蛋白质相互作用,参与调节细胞内信号传导和转录调控。例如,Usp15可以与TRAF6和BECL1相互作用,调节自噬的发生和细胞迁移[1]。此外,Usp15还可以与Nrf1相互作用,稳定Nrf1蛋白,从而促进蛋白酶基因的表达[2]。

综上所述,Usp15是一种重要的去泛素化酶,在细胞内具有多种功能,参与调节细胞信号传导、转录调控、蛋白质降解等过程。Usp15在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、神经退行性疾病和炎症性疾病。Usp15的研究有助于深入理解去泛素化酶的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kim, Mi-Jeong, Min, Yoon, Jeong, Soo-Kyung, Chun, Eunyoung, Lee, Ki-Young. 2022. USP15 negatively regulates lung cancer progression through the TRAF6-BECN1 signaling axis for autophagy induction. In Cell death & disease, 13, 348. doi:10.1038/s41419-022-04808-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35422093/
2. Fukagai, Kousuke, Waku, Tsuyoshi, Chowdhury, A M Masudul Azad, Taniguchi, Hiroaki, Kobayashi, Akira. 2016. USP15 stabilizes the transcription factor Nrf1 in the nucleus, promoting the proteasome gene expression. In Biochemical and biophysical research communications, 478, 363-370. doi:10.1016/j.bbrc.2016.07.045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27416755/
3. Shi, Yaxing, Zhang, Jing, Li, Jiaxing, Yang, Da, Ju, Lincheng. 2024. USP15, activated by TFAP4 transcriptionally, stabilizes SHC1 via deubiquitination and deteriorates renal cell carcinoma. In Cancer science, 115, 2617-2629. doi:10.1111/cas.16237. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38847328/
4. Park, Hyoung-Min, Le, Ly, Nguyen, Thao T, Lee, J Eugene, Nguyen, Thang Van. 2023. The CRL3gigaxonin ubiquitin ligase-USP15 pathway governs the destruction of neurofilament proteins. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2306395120. doi:10.1073/pnas.2306395120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37903270/
5. Torre, Sabrina, Polyak, Maria J, Langlais, David, Vidal, Silvia M, Gros, Philippe. 2016. USP15 regulates type I interferon response and is required for pathogenesis of neuroinflammation. In Nature immunology, 18, 54-63. doi:10.1038/ni.3581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27721430/