Gbp2条件性基因敲除小鼠_CKO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Gbp2^em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Gbp2-flox

产品编号：

S-CKO-02579

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Gbp2-flox mice (Strain S-CKO-02579) were purchased from Cyagen.

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Gbp2^em1flox/Cya

品系编号

CKOCMP-14469-Gbp2-B6J-VA

产品编号

S-CKO-02579

基因名

Gbp2

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

NCBI号

14469

修饰方式

条件性基因敲除

方案下载

S-CKO-02579_6J_14469_Gbp2_Exon 3~4_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:102772 Homozygous inactivation of this gene leads to increased susceptibility to chronic Toxoplasma gondii infection, characterized by an increased parasite burden in the brain.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-CKO-02579_6J_14469_Gbp2_Exon 3~4_strategy.pdf

Gbp2位于小鼠的3号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Gbp2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Gbp2-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的条件性基因敲除小鼠。Gbp2基因位于小鼠3号染色体上，包含11个外显子，ATG起始密码子位于2号外显子，TGA终止密码子位于11号外显子。该模型通过基因编辑技术，在Gbp2基因的3号和4号外显子区域进行条件性敲除，该区域包含238个碱基对的编码序列。赛业生物（Cyagen）通过PCR技术，以BAC克隆RP24-296M12为模板，生成同源臂和条件性敲除区域，并构建靶向载体。受精卵中注入核糖核蛋白（RNP）和靶向载体后，出生小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定。 Gbp2-flox小鼠模型可用于研究Gbp2基因在小鼠体内的功能。携带敲除等位基因的小鼠对慢性弓形虫感染表现出更高的易感性，且脑内寄生虫负荷增加。此外，敲除3号和4号外显子会导致基因移码，覆盖13.47%的编码区域。5'-loxP位点插入的内含子2大小为691个碱基对，3'-loxP位点插入的内含子4大小为4346个碱基对，有效条件性敲除区域大小约为1.6千碱基对。由于生物过程的复杂性，现有的技术无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的影响。此外，Gbp2基因的3号和4号外显子区域的删除可能会影响小鼠Mir6381基因的表达。

基因研究概述

Gbp2，也称为Guanylate binding protein 2，是一种重要的GTPase家族成员。GTPase是一类能够水解GTP的酶，参与细胞信号传导、细胞骨架组织、细胞分裂等多种生物学过程。Gbp2在宿主免疫系统中发挥着关键作用，特别是在对抗病原体方面。它通过结合GMP、GDP和GTP，参与细胞的免疫应答和炎症反应。Gbp2的表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括癌症、糖尿病、心血管疾病等。

在癌症方面，Gbp2的表达与患者的预后和治疗效果相关。在微卫星稳定性结直肠癌（pMMR/MSS CRC）中，Gbp2的表达与患者的免疫微环境和预后密切相关[1]。研究发现，Gbp2低表达与患者的预后较差和转移相关。此外，Gbp2的表达还与干扰素-γ（IFN-γ）信号通路和CD8 +T细胞浸润相关。在胃癌中，Gbp2的表达也与患者的预后和免疫治疗效果相关[5]。研究表明，Gbp2高表达的患者可能对免疫检查点阻断（ICB）治疗有更好的反应。此外，Gbp2的表达还与多种癌症类型的免疫微环境和免疫治疗效果相关，包括黑色素瘤、尿路上皮癌、非小细胞肺癌和乳腺癌。

在糖尿病方面，Gbp2的表达与糖尿病肾病（DN）的发生发展相关[2]。研究发现，Gbp2可以促进M1巨噬细胞的极化，通过激活Notch1信号通路，参与糖尿病肾病的发生发展。此外，Gbp2的表达还与糖尿病视网膜病变的发生发展相关[6]。研究发现，Gbp2可以与Caspase3、TLR4等基因相互作用，参与糖尿病视网膜病变的发生发展。

在心血管疾病方面，Gbp2的表达与动脉粥样硬化相关[7]。研究发现，Gbp2可以与ANXA2、FN1、PHIP、GLUT3等基因相互作用，参与动脉粥样硬化的发生发展。

此外，Gbp2的表达还与肌少症相关[3]。研究发现，Gbp2的表达在肌少症患者的内皮细胞中升高。此外，Gbp2的表达还与家畜的生长性状相关[4]。研究发现，Gbp2基因的拷贝数变异与家畜的生长性状相关。

综上所述，Gbp2是一种重要的GTPase家族成员，在宿主免疫系统中发挥着关键作用。Gbp2的表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括癌症、糖尿病、心血管疾病等。Gbp2的研究有助于深入理解GTPase家族成员的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Wang, Haizhou, Zhou, Yabo, Zhang, Yangyang, Zhao, Qiu, Wang, Fan. . Subtyping of microsatellite stability colorectal cancer reveals guanylate binding protein 2 (GBP2) as a potential immunotherapeutic target. In Journal for immunotherapy of cancer, 10, . doi:10.1136/jitc-2021-004302. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35383115/

2. Li, Xiaohui, Liu, Jialu, Zeng, Mengru, Wang, Wenpeng, Xiao, Li. 2023. GBP2 promotes M1 macrophage polarization by activating the notch1 signaling pathway in diabetic nephropathy. In Frontiers in immunology, 14, 1127612. doi:10.3389/fimmu.2023.1127612. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37622120/

3. Peng, Zhi, Zhang, Ruoyu, Kuang, Xiaolin, Teng, Zhaowei, Lu, Sheng. 2022. Single-cell RNA-seq reveals interferon-induced guanylate-binding proteins are linked with sarcopenia. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 13, 2985-2998. doi:10.1002/jcsm.13091. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36162807/

4. Zhang, Gui-Min, Zheng, Li, He, Hua, Chen, Hong, Huang, Yong-Zhen. 2018. Associations of GBP2 gene copy number variations with growth traits and transcriptional expression in Chinese cattle. In Gene, 647, 101-106. doi:10.1016/j.gene.2018.01.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29325733/

5. Wang, Yunfei, Pan, Jiadong, An, Fangmei, Qian, Zhengtao, Zhan, Qiang. 2023. GBP2 is a prognostic biomarker and associated with immunotherapeutic responses in gastric cancer. In BMC cancer, 23, 925. doi:10.1186/s12885-023-11308-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37784054/

6. Wang, Nan, Ding, Lexi, Liu, Die, Xia, Xiaobo, Xiong, Siqi. 2022. Molecular investigation of candidate genes for pyroptosis-induced inflammation in diabetic retinopathy. In Frontiers in endocrinology, 13, 918605. doi:10.3389/fendo.2022.918605. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35957838/

7. Verdugo, Elena, Puerto, Iker, Medina, Miguel Ángel. 2022. An update on the molecular biology of glioblastoma, with clinical implications and progress in its treatment. In Cancer communications (London, England), 42, 1083-1111. doi:10.1002/cac2.12361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36129048/