Gast-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gast-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02569

品系全称

C57BL/6JCya-Gastem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14459-Gast-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gast-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02569) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
gastrin
基因别称
GAS
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010257.4 | Ensembl: ENSMUST00000017309
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1264 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104768Homozygotes for targeted null alleles exhibit an absence of gastric acid secretion, alterations in gastric architecture, fasting hypoglycemia with impaired glucagon response, and increased susceptibility to azoxymethane-induced colon tumors.
Gast基因,也称为胃泌素基因,编码胃泌素,这是一种在胃肠道中发挥重要生理功能的激素。胃泌素主要由胃窦部的G细胞分泌,它参与胃酸的分泌、胃黏膜的生长、胃的运动以及食物的消化。胃泌素通过与特定的胃泌素受体结合来发挥作用,这些受体主要分布在胃和十二指肠的上皮细胞上。

在生物医学研究中,Gast基因的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,在消化性溃疡病(PUD)的研究中发现,Gast基因与其他基因如MUC1、MUC6、FUT2、PSCA、ABO、CDX2、CCKBR等共同构成了消化性溃疡病的易感基因位点[1]。这些基因的变异可能影响胃黏膜的保护机制和修复能力,进而导致胃溃疡的发生。

此外,Gast基因的表达还受到多种因素的调控。例如,炎症因子如IL-1β可以通过上调GLI2的表达来抑制Gast基因的表达[2]。在胃窦过度增生的小鼠模型中,炎症和GLI2的表达增加导致Gast基因的表达下降,从而影响胃窦部的功能和结构。这表明Gast基因的表达受到复杂的调控网络的影响,包括炎症、细胞信号通路和基因表达的调控。

Gast基因在肿瘤的发生和发展中也发挥重要作用。例如,在胃癌的研究中发现,Gast基因的表达与肿瘤的生长、侵袭和转移密切相关[4]。Gast基因的表达上调可以激活STAT3/MMP11信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,Gast基因的表达还受到miR-30a-3p的负调控,miR-30a-3p的表达下调可以导致Gast基因的表达上调,进而促进肿瘤的发生和发展。

除了在消化系统和肿瘤中的作用外,Gast基因还与其他生理过程相关。例如,Gast基因的表达与肝细胞癌的预后相关[3]。在肝细胞癌的研究中发现,Gast基因的表达水平与患者的生存时间相关,高表达Gast基因的患者预后较差。这表明Gast基因的表达可能影响肝细胞癌的生物学行为和预后。

此外,Gast基因在植物中也存在,并且与植物的发育和生长相关。例如,在中国栓皮栎的研究中发现,Gast基因家族成员QvGAST2在种子萌发过程中发挥作用,参与调节种子的休眠和萌发[5]。这表明Gast基因在植物和动物中具有保守的功能和生物学意义。

综上所述,Gast基因编码胃泌素,是一种重要的生理激素,参与调节胃酸分泌、胃黏膜生长、胃的运动和食物消化等生理过程。Gast基因的表达受到多种因素的调控,包括炎症、细胞信号通路和基因表达的调控。Gast基因在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用,包括消化性溃疡病、胃癌和肝细胞癌等。此外,Gast基因在植物中也存在,并且与植物的发育和生长相关。因此,Gast基因是一个重要的生物医学研究靶点,对于理解生理过程和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Wu, Yeda, Murray, Graham K, Byrne, Enda M, Visscher, Peter M, Wray, Naomi R. 2021. GWAS of peptic ulcer disease implicates Helicobacter pylori infection, other gastrointestinal disorders and depression. In Nature communications, 12, 1146. doi:10.1038/s41467-021-21280-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33608531/
2. Saqui-Salces, Milena, Covés-Datson, Evelyn, Veniaminova, Natalia A, Dlugosz, Andrzej A, Merchant, Juanita L. 2012. Inflammation and Gli2 suppress gastrin gene expression in a murine model of antral hyperplasia. In PloS one, 7, e48039. doi:10.1371/journal.pone.0048039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23110168/
3. Hong, Liang, Zhou, Yu, Xie, Xiangbang, Lin, Heping, Shi, Zhenjing. 2021. A stemness-based eleven-gene signature correlates with the clinical outcome of hepatocellular carcinoma. In BMC cancer, 21, 716. doi:10.1186/s12885-021-08351-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34147074/
4. Liu, Yan, Gao, Meng, An, Juan, Pan, Yuanming, Lu, Youyong. 2020. Dysregulation of MiR-30a-3p/Gastrin Enhances Tumor Growth and Invasion throughSTAT3/MMP11 Pathway in Gastric Cancer. In OncoTargets and therapy, 13, 8475-8493. doi:10.2147/OTT.S235022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32922036/
5. Wang, Yaochen, Huang, Yifei, Chen, Yixin, Li, Guolei, Yang, Qinsong. 2024. Genome-Wide Identification of GAST Family Members and Their Potential Roles in Epicotyl Dormancy in Chinese Cork Oak (Quercus variabilis). In Plants (Basel, Switzerland), 13, . doi:10.3390/plants13091247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38732462/