G6pdx-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

G6pdx-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02523

品系全称

C57BL/6NCya-G6pdxem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-14381-G6pdx-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: G6pdx-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02523) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glucose-6-phosphate dehydrogenase X-linked
基因别称
G28A,G6pd,Gpdx
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008062 | Ensembl: ENSMUST00000004327
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:105979Null mutants show placental defects and arrest developmentally; hemizygous males dying by day 10.5 and heterozygous females by day 11.5 with the normal X selectively inactive. Hypomorphic mutants show increased mutagenesis and oxidative stress in spleen.

发表文献

Nature Communications
2026-03-22
Pentose phosphate pathway fuels cGAS-STING signalling to boost function of intratumoral conventional dendritic cells
1
G6pdx,即葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(Glucose-6-phosphate dehydrogenase)基因,编码一种关键的酶,该酶在戊糖磷酸途径(Pentose Phosphate Pathway, PPP)中发挥重要作用。PPP是一种代谢途径,负责将葡萄糖-6-磷酸转化为核糖-5-磷酸和NADPH。NADPH是细胞中重要的还原剂,参与脂肪酸和胆固醇的合成,以及在氧化应激中保护细胞免受自由基损害。

G6pdx基因的异常表达与多种生理和病理状态相关。例如,G6pdx基因的突变会导致葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症,这是一种遗传性疾病,患者血液中的红细胞对氧化应激非常敏感,可能会在食用蚕豆等特定食物后发生溶血性贫血。

在肺动脉高压(Pulmonary Hypertension, PH)的研究中,G6pdx基因被发现在调节性T细胞(Tregs)中表达下调。Tregs是一类重要的免疫调节细胞,它们在维持免疫稳态和限制肺动脉高压的发展中发挥着关键作用。研究表明,G6pdx基因在PH患者的肺组织中表达减少,这表明G6pdx基因可能与PH的病理生理过程有关[1]。

在慢性应激导致的抑郁或焦虑大鼠模型中,G6pdx基因的表达也发生了变化。研究发现,G6pdx基因在抑郁症易感大鼠的海马区表达增加,而在焦虑症易感大鼠中表达减少。这些发现表明G6pdx基因可能与抑郁症和焦虑症的发病机制有关[2]。

在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的小鼠中,食用蚕豆会引发氧化应激,导致肝脏基因表达的改变。研究发现,G6pdx基因在蚕豆诱导的氧化应激小鼠肝脏中表达下调,这表明G6pdx基因可能与蚕豆诱导的氧化应激反应有关[3]。

在心肌梗死后,巨噬细胞的葡萄糖代谢发生了变化。研究发现,G6pdx基因在心肌梗死后第7天的巨噬细胞中表达增加,这表明G6pdx基因可能与巨噬细胞的极化状态有关[4]。

在机械负荷诱导的骨骼肌肥大中,G6pdx基因的表达也发生了变化。研究发现,G6pdx基因在机械负荷诱导的骨骼肌肥大中表达上调,这表明G6pdx基因可能与骨骼肌肥大的代谢调控有关[5]。

在人类和小鼠的比较基因组分析中,发现G6pdx基因与NEMO基因存在一个重叠的启动子。这个重叠的启动子驱动G6pdx基因和NEMO基因的表达,表明G6pdx基因可能受到NEMO基因的调控[6]。

在两个小鼠物种的睾丸转录组比较研究中,发现G6pdx基因的表达在不同物种之间存在差异。这表明G6pdx基因的表达受到物种特异性调控,可能与种间差异有关[7]。

在非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD)的研究中,G6pdx基因的表达也发生了变化。研究发现,G6pdx基因在非酒精性脂肪肝病小鼠的肝脏中表达下调,这表明G6pdx基因可能与非酒精性脂肪肝病的病理生理过程有关[8]。

在比较饮食诱导的肥胖和遗传性肥胖小鼠的肝脏基因表达的研究中,发现G6pdx基因的表达在两种肥胖模型中存在差异。这表明G6pdx基因可能与肥胖的发生和发展有关[9]。

在兔子卵母细胞和早期胚胎中,G6pdx基因被用作参考基因进行基因表达分析。这表明G6pdx基因的表达在不同的发育阶段和胚胎类型中相对稳定,可以作为参考基因使用[10]。

综上所述,G6pdx基因在多种生理和病理状态下发挥着重要作用。G6pdx基因的表达受到多种因素的调控,包括Tregs、应激、氧化应激、巨噬细胞极化、骨骼肌肥大、基因启动子、物种特异性调控、非酒精性脂肪肝病和肥胖等。G6pdx基因的研究有助于深入理解G6pdx基因的功能和调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Yan, Shi, Jun-Zhuo, Jiang, Rong, Döring, Yvonne, Yan, Yi. 2022. Regulatory T Cell-Related Gene Indicators in Pulmonary Hypertension. In Frontiers in pharmacology, 13, 908783. doi:10.3389/fphar.2022.908783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35712711/
2. Tang, Min, Huang, Haojun, Li, Shuiming, Xie, Peng, Zhou, Jian. 2019. Hippocampal proteomic changes of susceptibility and resilience to depression or anxiety in a rat model of chronic mild stress. In Translational psychiatry, 9, 260. doi:10.1038/s41398-019-0605-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31624233/
3. Du, Guankui, Xiao, Man, Wei, Xiuyu, Li, Shuoshuo, Cai, Wangwei. 2018. Hepatic transcriptional profiling response to fava bean-induced oxidative stress in glucose-6-phosphate dehydrogenase-deficient mice. In Gene, 652, 66-77. doi:10.1016/j.gene.2018.02.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29428800/
4. Mouton, Alan J, Aitken, Nikaela M, Moak, Sydney P, McLean, John A, Hall, John E. 2023. Temporal changes in glucose metabolism reflect polarization in resident and monocyte-derived macrophages after myocardial infarction. In Frontiers in cardiovascular medicine, 10, 1136252. doi:10.3389/fcvm.2023.1136252. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37215542/
5. Valentino, Taylor, Figueiredo, Vandre C, Mobley, C Brooks, McCarthy, John J, Vechetti, Ivan J. . Evidence of myomiR regulation of the pentose phosphate pathway during mechanical load-induced hypertrophy. In Physiological reports, 9, e15137. doi:10.14814/phy2.15137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34889054/
6. Galgóczy, P, Rosenthal, A, Platzer, M. . Human-mouse comparative sequence analysis of the NEMO gene reveals an alternative promoter within the neighboring G6PD gene. In Gene, 271, 93-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11410370/
7. Homolka, David, Ivanek, Robert, Forejt, Jiri, Jansa, Petr. 2011. Differential expression of non-coding RNAs and continuous evolution of the X chromosome in testicular transcriptome of two mouse species. In PloS one, 6, e17198. doi:10.1371/journal.pone.0017198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21347268/
8. Kiepura, Anna, Suski, Maciej, Stachyra, Kamila, Ulatowska-Białas, Magdalena, Olszanecki, Rafał. 2023. The Influence of the FFAR4 Agonist TUG-891 on Liver Steatosis in ApoE-Knockout Mice. In Cardiovascular drugs and therapy, 38, 667-678. doi:10.1007/s10557-023-07430-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36705799/
9. Trusov, N V, Apryatin, S A, Shipelin, V A, Gmoshinski, I V. 2020. [Full transcriptome analysis of gene expression in liver of mice in a comparative study of quercetin efficiency on two obesity models]. In Problemy endokrinologii, 66, 31-47. doi:10.14341/probl12561. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33369371/
10. Mamo, Solomon, Gal, Arpad Baji, Polgar, Zsuzsanna, Dinnyes, Andras. 2008. Expression profiles of the pluripotency marker gene POU5F1 and validation of reference genes in rabbit oocytes and preimplantation stage embryos. In BMC molecular biology, 9, 67. doi:10.1186/1471-2199-9-67. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18662377/

发表文献

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