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G6pc2-flox 基因敲除小鼠

G6pc2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

G6pc2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02520

品系全称

C57BL/6JCya-G6pc2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14378-G6pc2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： G6pc2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02520) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
AMPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glucose-6-phosphatase, catalytic, 2
基因别称
G6pc-rs，IGRP
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021331.4 | Ensembl: ENSMUST00000005364
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~612 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1277193Mice homozygous for a disruption of this gene show a significant drop in fasting blood glucose. Females also show a significant drop in plasma triacylglycerol.
更多信息
G6pc2，也称为葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基2，是一种在胰腺β细胞中表达的基因。G6pc2编码的葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基是葡萄糖-6-磷酸酶复合体的一部分，该复合体负责将葡萄糖-6-磷酸转化为葡萄糖和无机磷酸，从而维持血糖水平。G6pc2的表达和活性对胰岛素分泌的葡萄糖敏感性有重要影响，进而调节空腹血糖水平。G6pc2的突变或表达异常与2型糖尿病（T2D）的发生发展密切相关。

研究表明，G6pc2的突变和非同义单核苷酸多态性（nsSNPs）会影响其蛋白表达、酶活性以及空腹血糖水平。例如，一项研究发现，G6pc2的突变会导致其蛋白表达下降，从而降低酶活性并升高空腹血糖水平[1]。此外，G6pc2的非同义SNPs还会影响其转录和翻译过程，进而影响其表达水平和功能[4]。因此，G6pc2的突变和非同义SNPs可能增加个体患T2D的风险。

G6pc2的表达和活性还受到其他因素的影响，如应激和激素水平。例如，研究表明，合成糖皮质激素地塞米松（Dex）可以诱导G6pc2的表达，从而调节空腹血糖水平[2]。在129SvEv小鼠中，急性Dex处理可以降低空腹血糖水平，而在C57BL/6J小鼠中，Dex处理可以升高空腹血糖水平。这些结果表明，G6pc2可能参与应激反应和激素调节，从而影响血糖水平。

此外，G6pc2的表达还受到其他基因的调控。例如，研究表明，Abcb11基因内含子25中的一个增强子可以调节G6pc2的表达。当这个增强子被CRISPR技术删除后，G6pc2的表达水平下降，但并没有影响空腹血糖水平[3]。这表明，G6pc2的表达受到多个因素的调控，包括基因突变、非同义SNPs、应激和激素水平等。

G6pc2的突变和非同义SNPs与T2D的发生发展密切相关。G6pc2的突变会导致其蛋白表达下降，从而降低酶活性并升高空腹血糖水平[1]。此外，G6pc2的非同义SNPs还会影响其转录和翻译过程，进而影响其表达水平和功能[4]。因此，G6pc2的突变和非同义SNPs可能增加个体患T2D的风险。

G6pc2的表达和活性还受到其他因素的影响，如应激和激素水平。例如，研究表明，合成糖皮质激素地塞米松（Dex）可以诱导G6pc2的表达，从而调节空腹血糖水平[2]。在129SvEv小鼠中，急性Dex处理可以降低空腹血糖水平，而在C57BL/6J小鼠中，Dex处理可以升高空腹血糖水平。这些结果表明，G6pc2可能参与应激反应和激素调节，从而影响血糖水平。

此外，G6pc2的表达还受到其他基因的调控。例如，研究表明，Abcb11基因内含子25中的一个增强子可以调节G6pc2的表达。当这个增强子被CRISPR技术删除后，G6pc2的表达水平下降，但并没有影响空腹血糖水平[3]。这表明，G6pc2的表达受到多个因素的调控，包括基因突变、非同义SNPs、应激和激素水平等。

综上所述，G6pc2是一种重要的基因，其突变和非同义SNPs与T2D的发生发展密切相关。G6pc2的表达和活性受到多个因素的调控，包括基因突变、非同义SNPs、应激和激素水平等。深入研究G6pc2的功能和调控机制有助于揭示T2D的发病机制，为T2D的预防、诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Overway, Emily M, Bosma, Karin J, Claxton, Derek P, Davis, Lea K, O'Brien, Richard M. 2021. Nonsynonymous single-nucleotide polymorphisms in the G6PC2 gene affect protein expression, enzyme activity, and fasting blood glucose. In The Journal of biological chemistry, 298, 101534. doi:10.1016/j.jbc.2021.101534. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34954144/
2. Boortz, Kayla A, Syring, Kristen E, Dai, Chunhua, Powers, Alvin C, O'Brien, Richard M. 2016. G6PC2 Modulates Fasting Blood Glucose In Male Mice in Response to Stress. In Endocrinology, 157, 3002-8. doi:10.1210/en.2016-1245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27300767/
3. Keller, Mark P, Hawes, Emily M, Schueler, Kathryn L, Magnuson, Mark A, O'Brien, Richard M. . An Enhancer Within Abcb11 Regulates G6pc2 in C57BL/6 Mouse Pancreatic Islets. In Diabetes, 72, 1621-1628. doi:10.2337/db23-0215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37552875/
4. Baerenwald, D A, Bonnefond, A, Bouatia-Naji, N, Froguel, P, O'Brien, R M. 2013. Multiple functional polymorphisms in the G6PC2 gene contribute to the association with higher fasting plasma glucose levels. In Diabetologia, 56, 1306-16. doi:10.1007/s00125-013-2875-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23508304/

资料下载

S-CKO-02520_6J_14378_G6pc2_Exon 3_A_strategy.pdf
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