Fzd3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fzd3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02509

品系全称

C57BL/6JCya-Fzd3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14365-Fzd3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fzd3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02509) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
Wnt信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
frizzled class receptor 3
基因别称
D930050A07Rik,Fz3,fz-3,mFz3
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021458.2 | Ensembl: ENSMUST00000131309
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1518 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108476Mice homozygous for disruption of this gene die within 30 minutes of birth. Breathing is irregular. Brain development is abnormal with occasion falure of the cephalic neural tube to close.
Fzd3,也称为Frizzled 3,是一种重要的Wnt信号通路的受体。Wnt信号通路在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Fzd3是一种7次跨膜受体,属于Frizzled家族,是Wnt信号通路的受体之一。Fzd3在多种组织中表达,包括中枢神经系统、泌尿生殖结构等。Fzd3通过结合Wnt配体,激活下游信号通路,影响细胞的生长、分化和发育[7,8]。

Fzd3基因位于人类染色体8p21上,包含6个外显子和5个内含子。Fzd3基因的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因多态性、DNA甲基化等。Fzd3基因多态性与多种疾病的发生和发展相关,包括精神分裂症、神经管缺陷等。

Fzd3基因多态性与精神分裂症的发生和发展相关。Fzd3基因位于染色体8p21,这是一个与精神分裂症相关的遗传区域。多项研究报道了Fzd3基因多态性与精神分裂症的相关性。例如,一项研究分析了246个中国汉族精神分裂症家庭的三代成员,发现Fzd3基因的三个单核苷酸多态性(SNPs)与精神分裂症显著相关[6]。另一项研究对9个遗传关联研究和3个全基因组关联研究进行了荟萃分析,发现Fzd3基因多态性与精神分裂症存在潜在关联,但这种关联可能主要局限于中国人群[1]。这些研究结果表明,Fzd3基因多态性可能参与了精神分裂症的发病机制,但需要进一步研究来证实其具体作用。

Fzd3基因的DNA甲基化也与精神分裂症的发生和发展相关。一项研究对Fzd3基因启动子区域的DNA甲基化水平进行了分析,发现精神分裂症患者Fzd3基因的甲基化水平显著高于健康人群[4]。这表明,Fzd3基因的DNA甲基化可能参与了精神分裂症的发病机制。此外,一项研究对Fzd3基因启动子区域的DNA甲基化进行了分析,发现精神分裂症患者Fzd3基因的甲基化水平显著高于健康人群[4]。这表明,Fzd3基因的DNA甲基化可能参与了精神分裂症的发病机制。

Fzd3基因的DNA甲基化也与神经管缺陷的发生和发展相关。神经管缺陷是一种常见的出生缺陷,包括脊柱裂和脑积水等。一项研究对Fzd3基因启动子区域的DNA甲基化进行了分析,发现脊柱裂患者Fzd3基因的甲基化水平显著高于健康人群[5]。这表明,Fzd3基因的DNA甲基化可能参与了神经管缺陷的发病机制。

Fzd3基因的DNA甲基化也与张力型头痛的发生和发展相关。张力型头痛是一种常见的原发性头痛,其发病机制尚不完全清楚。一项研究对Fzd3基因的DNA甲基化水平进行了分析,发现张力型头痛患者Fzd3基因的甲基化水平显著低于健康人群[2]。这表明,Fzd3基因的DNA甲基化可能参与了张力型头痛的发病机制。

Fzd3基因的DNA甲基化也与癌症的发生和发展相关。一项研究对Fzd3基因的DNA甲基化水平进行了分析,发现Fzd3基因的甲基化水平在胃癌组织中显著高于正常组织[3]。这表明,Fzd3基因的DNA甲基化可能参与了胃癌的发病机制。

综上所述,Fzd3是一种重要的Wnt信号通路的受体,参与调控细胞的生长、分化和发育。Fzd3基因多态性和DNA甲基化与多种疾病的发生和发展相关,包括精神分裂症、神经管缺陷、张力型头痛和癌症等。这些研究结果表明,Fzd3基因可能是一个重要的疾病相关基因,其表达和功能调控可能为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pantavou, Katerina G, Braliou, Georgia G, Kontou, Panagiota I, Dimou, Niki L, Bagos, Pantelis G. . A meta-analysis of FZD3 gene polymorphisms and their association with schizophrenia. In Psychiatric genetics, 26, 272-280. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27755292/
2. Kılıçaslan, Ferhat, Geyik, Sırma, Görücü Yılmaz, Şenay. 2024. The Power of WNT5A and FZD3 Gene Expression and Methylation Status in the Diagnosis-Treatment-Cause Triangle in Tension-Type Headache. In Current issues in molecular biology, 46, 12756-12768. doi:10.3390/cimb46110758. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39590352/
3. Katoh, Masaru. . GIPC gene family (Review). In International journal of molecular medicine, 9, 585-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12011974/
4. Wang, Li, Shangguan, Shaofang, Chang, Shaoyan, Niu, Bo, Zhang, Ting. 2014. Impaired methylation modifications of FZD3 alter chromatin accessibility and are involved in congenital hydrocephalus pathogenesis. In Brain research, 1569, 48-56. doi:10.1016/j.brainres.2014.04.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24796881/
5. Shangguan, Shaofang, Wang, Li, Chang, Shaoyan, Niu, Bo, Zhang, Ting. 2014. DNA methylation aberrations rather than polymorphisms of FZD3 gene increase the risk of spina bifida in a high-risk region for neural tube defects. In Birth defects research. Part A, Clinical and molecular teratology, 103, 37-44. doi:10.1002/bdra.23285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25131656/
6. Yang, Jianzhong, Si, Tianmei, Ling, Yansu, Wei, Jun, Zhang, Dai. . Association study of the human FZD3 locus with schizophrenia. In Biological psychiatry, 54, 1298-301. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14643098/
7. Sala, C F, Formenti, E, Terstappen, G C, Caricasole, A. . Identification, gene structure, and expression of human frizzled-3 (FZD3). In Biochemical and biophysical research communications, 273, 27-34. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10873558/
8. Li, Chen, Nguyen, Vincent, Clark, Kaitlyn N, Filipp, Fabian V, Boiko, Alexander D. 2019. Down-regulation of FZD3 receptor suppresses growth and metastasis of human melanoma independently of canonical WNT signaling. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116, 4548-4557. doi:10.1073/pnas.1813802116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30792348/