Fut4-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Fut4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02502

品系全称

C57BL/6JCya-Fut4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14345-Fut4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fut4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02502) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fucosyltransferase 4
基因别称
CD15,FAL,FucT-IV,LeX,SSEA-1,Ssea1
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010242.3 | Ensembl: ENSMUST00000061498
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1332 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95594Mice homozygous for a knock-out allele show a modest increase in blood neutrophils, monocytes and eosinophils, and increased leukocyte rolling velocities.
FUT4,也称为Fucosyltransferase 4,是一种重要的α1,3-岩藻糖基转移酶。FUT4编码的酶能够催化α1,3-岩藻糖基的转移,参与合成多种糖蛋白上的岩藻糖基化修饰,这些修饰在细胞识别、信号传导和细胞粘附等生物学过程中发挥重要作用。

FUT4在多种癌症中表达上调,并在癌症进展中发挥重要作用。例如,在乳腺癌细胞中,FUT4的表达与细胞增殖相关。研究发现,热休克因子1(HSF1)和Sp1是FUT4启动子活性的关键调控因子,而ERK1/2 MAPK和PI3K/Akt信号通路通过HSF1和Sp1调节FUT4的表达,从而影响细胞增殖[1]。在胆管癌中,FUT4的表达上调与肿瘤细胞的增殖和迁移能力增强相关,并可能与上皮-间质转化(EMT)相关[2]。在子宫内膜异位症中,FUT4 mRNA的表达水平显著升高,与疾病的严重程度相关,并且FUT4 mRNA的表达水平可以作为诊断子宫内膜异位症的一个特异性指标[3]。

除了在癌症中的作用外,FUT4还与生殖系统疾病相关。研究发现,miR-200c通过靶向FUT4抑制子宫内膜的接受性,并可能影响胚胎植入过程[5]。此外,FUT4的表达还与黑色素瘤的侵袭性和转移相关。研究发现,雄激素可以通过激活雄激素受体(AR)转录上调FUT4的表达,进而影响细胞粘附和信号通路,促进黑色素瘤的侵袭和转移[4]。

FUT4还与PD-1相关的免疫抑制相关。研究发现,FUT4的表达上调与PD-1的表达呈正相关,并可能通过抑制免疫反应相关的信号通路,导致患者生存率降低[6]。此外,FUT4的表达还与结直肠癌和骨肉瘤的进展相关。研究发现,miR-200c通过靶向FUT4抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制结肠癌细胞的增殖[7]。在骨肉瘤中,FUT4的表达上调,而抑制FUT4的表达可以激活FOXO1,进而抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力[8]。

综上所述,FUT4是一种重要的α1,3-岩藻糖基转移酶,参与合成多种糖蛋白上的岩藻糖基化修饰,并在多种生物学过程中发挥重要作用。FUT4在多种癌症中表达上调,并在癌症进展中发挥重要作用,包括促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭,以及抑制免疫反应。此外,FUT4还与生殖系统疾病相关,并可能影响胚胎植入过程。因此,FUT4可能成为癌症诊断和治疗的重要靶点,并为生殖系统疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Xuesong, Wang, Jiao, Liu, Shuiai, Yan, Qiu. . HSF1 and Sp1 regulate FUT4 gene expression and cell proliferation in breast cancer cells. In Journal of cellular biochemistry, 115, 168-78. doi:10.1002/jcb.24645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23959823/
2. Liu, Enchi, Qian, Xingwang, He, Yuan, Chen, Kunlun. 2024. FUT4 promotes the progression of Cholangiocarcinoma by modulating epithelial-mesenchymal transition. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 23, 218-231. doi:10.1080/15384101.2024.2318949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38466946/
3. Żeberkiewicz, Marta, Hyc, Anna, Iwan, Anna, Barcz, Ewa, Malejczyk, Jacek. 2022. Expression of Fucosyltransferase 4 (FUT4) mRNA Is Increased in Endometrium from Women with Endometriosis. In Journal of clinical medicine, 11, . doi:10.3390/jcm11195606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36233470/
4. Liu, Qian, Adhikari, Emma, Lester, Daniel K, Qi, Jianfei, Lau, Eric K. 2024. Androgen drives melanoma invasiveness and metastatic spread by inducing tumorigenic fucosylation. In Nature communications, 15, 1148. doi:10.1038/s41467-024-45324-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38326303/
5. Zheng, Qin, Zhang, Dandan, Yang, Y U, Liu, Shuai, Yan, Qiu. 2017. MicroRNA-200c impairs uterine receptivity formation by targeting FUT4 and α1,3-fucosylation. In Cell death and differentiation, 24, 2161-2172. doi:10.1038/cdd.2017.136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28914881/
6. Liu, Chang, Li, Zhi, Wang, Shuo, Che, Xiaofang, Qu, Xiujuan. 2018. FUT4 is involved in PD-1-related immunosuppression and leads to worse survival in patients with operable lung adenocarcinoma. In Journal of cancer research and clinical oncology, 145, 65-76. doi:10.1007/s00432-018-2761-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30357521/
7. Cong, Jinchun, Gong, Jian, Yang, Chuanjia, Xia, Zhixiu, Zhang, Hong. 2021. MiR-200c/FUT4 axis prevents the proliferation of colon cancer cells by downregulating the Wnt/β-catenin pathway. In BMC cancer, 21, 2. doi:10.1186/s12885-020-07670-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33397320/
8. Yang, Yang, Yan, Xiaodi, Chen, YueYuan, Xue, Qiang, Liu, Xianchen. . Silencing FUT4 Inhibits the Progression of Osteosarcoma through Activation of FOXO1. In Current pharmaceutical design, 30, 440-447. doi:10.2174/0113816128269432240103052108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38343056/