Fut2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fut2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02501

品系全称

C57BL/6NCya-Fut2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-14344-Fut2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fut2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02501) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fucosyltransferase 2
基因别称
MFUT-II
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018876 | Ensembl: ENSMUST00000069800
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109374Mice homozygous for disruptions in this gene display an essentially normal phenotype. Females are somewhate more susceptible to infections withCandida albicans.
FUT2基因,全称为Fucosyltransferase 2,编码一种α-1,2-L-岩藻糖基转移酶,该酶负责在人类体内合成H抗原,该抗原是ABO血型和Lewis血型系统的基础。FUT2基因的变异会影响个体的分泌状态,即个体是否在唾液、尿液、精液等体液中分泌H抗原。非分泌者通常携带FUT2基因的突变,导致无法合成H抗原,从而影响其与某些疾病相关的易感性。

FUT2基因与多种疾病的易感性相关。例如,有研究表明,FUT2基因的多态性与炎症性肠病(IBD)的易感性相关。在IBD患者中,FUT2基因的表达和α-1,2-岩藻糖基化水平降低,这可能与肠道微生物群的组成和功能改变有关,进而影响肠道炎症的发生和进展[1,3,6]。此外,FUT2基因的变异也与结直肠癌的易感性相关。研究发现,FUT2基因的表达水平与结直肠癌患者的生存率呈正相关,FUT2基因的缺失可促进结直肠癌的侵袭和转移[2]。

FUT2基因的表达和功能还受到肠道微生物群的影响。肠道微生物群可以影响FUT2基因的表达,进而影响个体的分泌状态。例如,有研究发现,在FUT2基因敲除小鼠中,肠道微生物群的多样性和组成发生改变,这可能导致肠道炎症的发生[3]。此外,肠道微生物群还可以影响FUT2基因的表观遗传修饰,进而影响其功能和表达[7]。

FUT2基因的表达和功能还受到其他基因的影响。例如,ABO血型基因与FUT2基因之间存在相互作用,共同影响个体的分泌状态和肠道微生物群的组成[4,7]。此外,FUT2基因与其他基因的相互作用还可能影响个体的精神疾病易感性。有研究表明,FUT2基因与其他基因的相互作用可能与胃肠道疾病和精神疾病之间存在共同的遗传基础[5]。

综上所述,FUT2基因是一个重要的基因,其表达和功能受到多种因素的影响,包括基因变异、肠道微生物群和其他基因的相互作用。FUT2基因的表达和功能与多种疾病的易感性相关,包括IBD、结直肠癌和精神疾病。深入研究FUT2基因的生物学功能和疾病发生机制,有助于为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kaur, Paramvir, Gupta, Madhu, Sagar, Vivek. 2022. FUT2 gene as a genetic susceptible marker of infectious diseases: A Review. In International journal of molecular epidemiology and genetics, 13, 1-14. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35892094/
2. He, Lingnan, Guo, Zijun, Wang, Weijun, Tian, Shuxin, Lin, Rong. 2023. FUT2 inhibits the EMT and metastasis of colorectal cancer by increasing LRP1 fucosylation. In Cell communication and signaling : CCS, 21, 63. doi:10.1186/s12964-023-01060-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36973740/
3. Tang, Xuelian, Wang, Weijun, Hong, Gaichao, Lin, Rong, Hou, Xiaohua. 2021. Gut microbiota-mediated lysophosphatidylcholine generation promotes colitis in intestinal epithelium-specific Fut2 deficiency. In Journal of biomedical science, 28, 20. doi:10.1186/s12929-021-00711-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33722220/
4. Sun, Benjamin B, Chiou, Joshua, Traylor, Matthew, Miller, Melissa R, Whelan, Christopher D. 2023. Plasma proteomic associations with genetics and health in the UK Biobank. In Nature, 622, 329-338. doi:10.1038/s41586-023-06592-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37794186/
5. Gong, Weiming, Guo, Ping, Li, Yuanming, Zhou, Xiang, Yuan, Zhongshang. . Role of the Gut-Brain Axis in the Shared Genetic Etiology Between Gastrointestinal Tract Diseases and Psychiatric Disorders: A Genome-Wide Pleiotropic Analysis. In JAMA psychiatry, 80, 360-370. doi:10.1001/jamapsychiatry.2022.4974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36753304/
6. Lv, Xiaodan, Huang, Zhou, Li, Shiquan, Zhan, Lingling, Lv, Xiaoping. 2025. Correlation Of Fut2 And Fut3 Gene Polymorphisms With Inflammatory Bowel Disease In Guangxi Zhuang Population. In International journal of general medicine, 18, 1217-1230. doi:10.2147/IJGM.S505711. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40046452/
7. Lopera-Maya, Esteban A, Kurilshikov, Alexander, van der Graaf, Adriaan, Zhernakova, Alexandra, Sanna, Serena. 2022. Effect of host genetics on the gut microbiome in 7,738 participants of the Dutch Microbiome Project. In Nature genetics, 54, 143-151. doi:10.1038/s41588-021-00992-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35115690/