Fnta-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fnta-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02472

品系全称

C57BL/6NCya-Fntaem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-14272-Fnta-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fnta-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02472) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
farnesyltransferase, CAAX box, alpha
基因别称
FTA
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008033 | Ensembl: ENSMUST00000016138
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Fnta,也称为farnesyltransferase alpha subunit,是一种重要的蛋白质,负责将法尼基基团转移到蛋白质的C端,这是一种称为CAAX盒的特定序列。Fnta与Fntb(farnesyltransferase beta subunit)一起形成法尼基转移酶的异源二聚体,催化法尼基基团的转移,从而影响多种细胞内信号蛋白的膜定位和功能。Fnta的基因位于人类染色体8p22-q11,其表达和功能与多种生物学过程和疾病相关。

在膀胱癌(BCa)中,circ-FNTA(环状RNA-FNTA)被发现上调,尤其是在侵袭性BCa中。高水平circ-FNTA与BCa患者的较差预后相关。沉默circ-FNTA可以减弱BCa细胞系T24和UM-UC-3的增殖和侵袭能力。circ-FNTA通过靶向miRNA-451a/S1PR3轴加速BCa的增殖和侵袭能力,表明circ-FNTA是BCa患者预后不良的指标[1]。此外,Fnta的表达在LPS处理的牙龈成纤维细胞中被显著上调,而法尼基转移酶抑制剂可以显著下调炎症介质的表达。这表明法尼基化在牙周细胞的先天免疫中起着重要作用[2]。Fnta还参与了类风湿性关节炎和强直性脊柱炎等炎症性疾病的发病机制[3]。

Fnta的表达在多种疾病中发生变化,例如,在神经发育障碍(NDD)患者中,Fnta基因的拷贝数变异(CNV)被发现,这表明Fnta可能与NDD的发生相关[4]。此外,Fnta基因的变异还与骨质疏松症的药物反应相关。在骨质疏松症患者中,Fnta基因的常见变异与双膦酸盐诱导的髋骨骨密度(BMD)变化相关,这表明Fnta基因的变异可能影响患者对骨质疏松症药物的反应[5]。

在多发性硬化症(MS)患者中,Fnta基因的表达与疾病持续时间显著相关。此外,Fnta基因的表达在MS患者中发生了变化,这表明Fnta可能参与了MS的发病机制[6]。Fnta基因的表达在肝细胞癌(HCC)患者中也发生了变化,这表明Fnta可能参与了HCC的发生和进展[7]。

综上所述,Fnta是一种重要的蛋白质,参与调控多种生物学过程和疾病。Fnta的表达和功能在多种疾病中发生变化,包括膀胱癌、炎症性疾病、神经发育障碍、骨质疏松症、多发性硬化症和肝细胞癌。Fnta的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tian, Jianhai, Fan, Jiqiang, Xu, Jianping, Guo, Huaiyuan, Zhou, Lulian. 2019. circ-FNTA accelerates proliferation and invasion of bladder cancer. In Oncology letters, 19, 1017-1023. doi:10.3892/ol.2019.11150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31897215/
2. Diehl, Daniel, Friedmann, Anton, Bachmann, Hagen S. 2023. Prenyltransferase gene expression reveals an essential role of prenylation for the inflammatory response in human gingival fibroblasts. In Journal of periodontology, 94, 1450-1460. doi:10.1002/JPER.23-0220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37432945/
3. Chen, Jinbo, Sun, Yin, Ou, Zhenyu, Zu, Xiongbing, Chang, Chawnshang. 2020. Androgen receptor-regulated circFNTA activates KRAS signaling to promote bladder cancer invasion. In EMBO reports, 21, e48467. doi:10.15252/embr.201948467. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32052578/
4. Nassir, Nasna, Sati, Isra, Al Shaibani, Shaiban, Uddin, Mohammed, Albanna, Ammar. 2022. Detection of copy number variants and genes by chromosomal microarray in an Emirati neurodevelopmental disorders cohort. In Neurogenetics, 23, 137-149. doi:10.1007/s10048-022-00689-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35325322/
5. Del Real, Álvaro, Valero, Carmen, Olmos, José M, Hernández, Jose L, Riancho, José A. 2022. Pharmacogenetics of Osteoporosis: A Pathway Analysis of the Genetic Influence on the Effects of Antiresorptive Drugs. In Pharmaceutics, 14, . doi:10.3390/pharmaceutics14040776. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35456610/
6. Zhou, Mo, Kuruvilla, Leena, Shi, Xiarong, Calderwood, David A, Philips, Mark R. 2020. Scaffold association factor B (SAFB) is required for expression of prenyltransferases and RAS membrane association. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117, 31914-31922. doi:10.1073/pnas.2005712117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33257571/
7. Taheri, Mohammad, Ghafouri-Fard, Soudeh, Sayad, Arezou, Toghi, Mehdi, Omrani, Mir Davood. 2018. Assessment of Protein Prenylation Pathway in Multiple Sclerosis Patients. In Journal of molecular neuroscience : MN, 64, 581-590. doi:10.1007/s12031-018-1052-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29574663/