Fmo3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fmo3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02460

品系全称

C57BL/6JCya-Fmo3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14262-Fmo3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fmo3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02460) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
flavin containing monooxygenase 3
基因别称
-
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008030 | Ensembl: ENSMUST00000028010
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100496Mice homozygous for a null allele exhibit reduced total body fat.
Fmo3,即Flavin-containing monooxygenase 3,是一种编码黄素单加氧酶的基因,该酶主要在肝脏中表达,负责催化多种内源性和外源性化合物的氧化反应。Fmo3的表达受多种因素调控,包括氧化应激、激素水平等。Fmo3基因突变与多种疾病的发生发展相关,如心血管疾病、慢性肾病、肝脏疾病等。

Fmo3基因编码的酶能够催化三甲胺(TMA)转化为三甲胺N-氧化物(TMAO),TMAO是一种内源性代谢产物,在心血管疾病、慢性肾病等疾病的发生发展中发挥重要作用。TMAO水平升高与动脉粥样硬化、慢性肾病等疾病的发生发展密切相关。

研究表明,Fmo3基因突变与动脉粥样硬化相关。肠道菌群代谢饮食中的磷脂酰胆碱产生TMA,Fmo3基因编码的酶催化TMA转化为TMAO。TMAO能够促进巨噬细胞胆固醇积累和泡沫细胞形成,从而促进动脉粥样硬化的发生发展[1]。此外,Fmo3基因突变还与慢性肾病相关。Fmo3基因编码的酶催化TMA转化为TMAO,TMAO水平升高与慢性肾病的发病风险增加相关[2]。

Fmo3基因突变还与肝脏疾病相关。Fmo3基因编码的酶能够催化多种内源性化合物的氧化反应,包括胆酸、药物等。Fmo3基因突变可能导致这些化合物的代谢紊乱,从而引发肝脏疾病。研究表明,Fmo3基因突变与肝毒性药物引起的肝脏损伤相关[4]。此外,Fmo3基因突变还与胆管结扎引起的肝脏损伤相关[4]。

Fmo3基因突变还与炎症相关。Fmo3基因编码的酶催化TMA转化为TMAO,TMAO能够促进血管内皮细胞炎症反应,从而促进动脉粥样硬化的发生发展[5]。此外,Fmo3基因突变还与炎症性肠病相关。Fmo3基因编码的酶催化TMA转化为TMAO,TMAO水平升高与炎症性肠病的发病风险增加相关[6]。

Fmo3基因突变还与肿瘤相关。Fmo3基因编码的酶催化TMA转化为TMAO,TMAO水平升高与肿瘤的发生发展密切相关。研究表明,Fmo3基因突变与结直肠癌的发生发展相关[3]。

综上所述,Fmo3基因突变与多种疾病的发生发展相关,包括心血管疾病、慢性肾病、肝脏疾病、炎症、肿瘤等。Fmo3基因编码的酶催化TMA转化为TMAO,TMAO水平升高与这些疾病的发生发展密切相关。深入研究Fmo3基因的功能和调控机制,有助于揭示这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Zeneng, Klipfell, Elizabeth, Bennett, Brian J, Lusis, Aldons J, Hazen, Stanley L. . Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. In Nature, 472, 57-63. doi:10.1038/nature09922. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21475195/
2. Shorudi Dadi, Ismail, Saravani, Ramin, Khalili, Tahereh, Shahraki, Sheida, Alidadi, Ali. . Coding Variants of the FMO3 Gene Are Associated with the Risk of Chronic Kidney Disease: A Case-Control Study. In Reports of biochemistry & molecular biology, 11, 430-439. doi:10.52547/rbmb.11.3.430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36718298/
3. Benson, Tyler W, Conrad, Kelsey A, Li, Xinmin S, Hazen, Stanley L, Owens, A Phillip. 2023. Gut Microbiota-Derived Trimethylamine N-Oxide Contributes to Abdominal Aortic Aneurysm Through Inflammatory and Apoptotic Mechanisms. In Circulation, 147, 1079-1096. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060573. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37011073/
4. Rudraiah, Swetha, Moscovitz, Jamie E, Donepudi, Ajay C, Aleksunes, Lauren M, Manautou, José E. 2014. Differential Fmo3 gene expression in various liver injury models involving hepatic oxidative stress in mice. In Toxicology, 325, 85-95. doi:10.1016/j.tox.2014.08.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25193093/
5. Saaoud, Fatma, Liu, Lu, Xu, Keman, Wang, Hong, Yang, Xiaofeng. 2023. Aorta- and liver-generated TMAO enhances trained immunity for increased inflammation via ER stress/mitochondrial ROS/glycolysis pathways. In JCI insight, 8, . doi:10.1172/jci.insight.158183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36394956/
6. Kloster, Ida, Erichsen, Martina Moter. 2021. Trimethylaminuria. In Tidsskrift for den Norske laegeforening : tidsskrift for praktisk medicin, ny raekke, 141, . doi:10.4045/tidsskr.21.0142. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34597008/