Flii-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Flii-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02453

品系全称

C57BL/6JCya-Fliiem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14248-Flii-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Flii-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02453) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
flightless I actin binding protein
基因别称
3632430F08Rik,Fliih
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_022009.2 | Ensembl: ENSMUST00000002889
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 8~14
敲除长度
~2633 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1342286Embryos homozygous for a knock-out allele are able to initiate uterine implantation but degenerate rapidly thereafter. Heterozygous mutant mice display enhanced wound healing with increased epithelial migration and improved wound contraction.
FLII,也称为Flightless-I homolog,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。FLII是一种已知的肌动蛋白结合蛋白,参与调节肌动蛋白细丝的长度和结构,从而影响细胞的收缩和运动能力。此外,FLII还参与调节细胞粘附、细胞骨架重塑、细胞迁移和信号转导等多种生物学过程。

FLII在心脏疾病中发挥重要作用。研究发现,FLII基因的变异与心脏重塑和心肌病的发生有关。一项研究表明,FLII基因的R1243H错义突变会导致肌节细丝长度缩短,从而导致心肌病的发生[1]。另一项研究发现,FLII基因的双等位基因变异会导致儿科心肌病的发生,这是通过破坏心肌细胞粘附和肌节组织实现的[2]。此外,FLII基因的表达还与皮肤疾病的发生有关。研究发现,FLII基因的过表达会导致皮肤水疱的发生,这是通过影响皮肤细胞粘附和细胞骨架重塑实现的[3]。

FLII在肌肉发育和分化中也发挥重要作用。研究发现,FLII基因的过表达可以抑制肌肉祖细胞的分化和融合,从而影响肌肉的形成和发育[4]。此外,FLII基因的表达还与肥胖和代谢疾病的发生有关。研究发现,FLII基因的敲低可以抑制脂肪细胞的分化和脂肪的积累,从而抑制肥胖和代谢疾病的发生[5]。

综上所述,FLII是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。FLII参与调节肌动蛋白细丝的长度和结构,从而影响细胞的收缩和运动能力。此外,FLII还参与调节细胞粘附、细胞骨架重塑、细胞迁移和信号转导等多种生物学过程。FLII在心脏疾病、皮肤疾病、肌肉发育和分化以及肥胖和代谢疾病的发生中发挥重要作用。FLII的研究有助于深入理解细胞骨架重塑和生物学过程的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kuwabara, Yasuhide, York, Allen J, Lin, Suh-Chin, Pirruccello, James P, Molkentin, Jeffery D. 2023. A human FLII gene variant alters sarcomeric actin thin filament length and predisposes to cardiomyopathy. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2213696120. doi:10.1073/pnas.2213696120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37126682/
2. Ruijmbeek, Claudine Wb, Housley, Filomena, Idrees, Hafiza, Verhagen, Judith Ma, Reischauer, Sven. 2023. Biallelic variants in FLII cause pediatric cardiomyopathy by disrupting cardiomyocyte cell adhesion and myofibril organization. In JCI insight, 8, . doi:10.1172/jci.insight.168247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37561591/
3. Kopecki, Zlatko, Arkell, Ruth M, Strudwick, Xanthe L, Murrell, Dedee F, Cowin, Allison J. 2011. Overexpression of the Flii gene increases dermal-epidermal blistering in an autoimmune ColVII mouse model of epidermolysis bullosa acquisita. In The Journal of pathology, 225, 401-13. doi:10.1002/path.2973. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21984127/
4. Nguyen, Mai Thi, Ly, Quoc Kiet, Kim, Hyun-Jung, Lee, Wan. 2023. FLII Modulates the Myogenic Differentiation of Progenitor Cells via Actin Remodeling-Mediated YAP1 Regulation. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241814335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37762638/
5. Park, Jung-Eun, Lee, Eun Ji, Kim, Jung Kwan, Choi, Jang Hyun, Kang, Min-Ji. 2018. Flightless-I Controls Fat Storage in Drosophila. In Molecules and cells, 41, 603-611. doi:10.14348/molcells.2018.0120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29890821/