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Fkbp8-flox 基因敲除小鼠

Fkbp8-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fkbp8-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02439

品系全称

C57BL/6JCya-Fkbp8em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14232-Fkbp8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fkbp8-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02439) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FK506 binding protein 8
基因别称
38kDa，FKBP-38，FKBP-8，FKBPR38，Fkbp38，mFKBP38
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001199631 | Ensembl: ENSMUST00000119698
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~2.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341070Homozygous null mice display embryonic lethality, ventralization of neural cell fates, caudal neural tube dilation, and small eyes.
更多信息
FKBP8，也称为FK506结合蛋白8或免疫ophilin相关蛋白1（IAP1），是一种在真核细胞中广泛表达的蛋白质。FKBP8属于FKBP（FK506结合蛋白）家族，这是一类能够与免疫抑制剂FK506和雷帕霉素结合的蛋白质，参与调节多种细胞过程，包括细胞增殖、分化、凋亡和信号转导。FKBP8具有多种生物学功能，包括与mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶点）激酶的相互作用，参与mTOR信号通路的调节。mTOR信号通路是细胞生长和代谢的关键调节因子，其异常激活与多种疾病的发生发展密切相关，包括癌症、糖尿病和神经退行性疾病等。

FKBP8在细胞凋亡中也发挥重要作用。细胞凋亡是细胞程序性死亡的一种形式，参与多种生理和病理过程，如发育、免疫反应和疾病发生。FKBP8能够抑制细胞凋亡，从而维持细胞生存和组织的完整性。FKBP8的这种抗凋亡功能与其与Bcl-2家族蛋白的相互作用有关。Bcl-2家族蛋白是一类参与细胞凋亡调控的蛋白质，其成员包括促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白。FKBP8能够与抗凋亡蛋白Bcl-2结合，抑制Bcl-2的活性，从而抑制细胞凋亡。此外，FKBP8还能够与促凋亡蛋白Bax结合，抑制Bax的活性，从而抑制细胞凋亡。

FKBP8在病毒复制中也发挥重要作用。病毒复制是病毒生命周期中的关键步骤，其异常激活与多种病毒性疾病的发生发展密切相关。FKBP8能够与病毒蛋白相互作用，促进病毒RNA的复制。例如，FKBP8能够与经典猪瘟病毒的非结构蛋白NS5A相互作用，促进病毒RNA的合成。FKBP8还能够与流感病毒的核蛋白NP相互作用，促进病毒RNA的转录。此外，FKBP8还能够与HIV病毒的逆转录酶相互作用，促进病毒DNA的合成。

FKBP8在细胞代谢中也发挥重要作用。细胞代谢是细胞生存和生长的基础，其异常激活与多种疾病的发生发展密切相关，包括癌症、糖尿病和肥胖症等。FKBP8能够与线粒体相关蛋白相互作用，调节线粒体的功能和代谢。例如，FKBP8能够与线粒体蛋白SIRT4相互作用，抑制线粒体的氧化应激，从而保护细胞免受氧化损伤。FKBP8还能够与线粒体蛋白CARS2相互作用，调节线粒体的代谢，从而维持细胞能量代谢的平衡。

FKBP8在神经系统中也发挥重要作用。神经系统是人体最重要的系统之一，其功能异常与多种神经退行性疾病的发生发展密切相关，如阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等。FKBP8在神经系统中表达，参与调节神经元的生长、分化和凋亡。FKBP8还能够与神经递质受体相互作用，调节神经递质的传递和信号转导。例如，FKBP8能够与GABAA受体相互作用，调节GABA能神经传递，从而影响神经系统的功能。

综上所述，FKBP8是一种重要的蛋白质，参与调节多种细胞过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、信号转导、病毒复制和细胞代谢等。FKBP8的异常激活与多种疾病的发生发展密切相关，包括癌症、糖尿病、病毒性疾病和神经退行性疾病等。FKBP8的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在骨关节炎中，线粒体功能障碍被认为是其发病机制的重要因素。通过整合多组学和机器学习分析，研究发现线粒体相关通路在骨关节炎中被显著激活。进一步的分析表明，FKBP8是骨关节炎中与线粒体功能相关的9个关键基因之一，其在巨噬细胞中表达，并与代谢相关。FKBP8的表达在骨关节炎中被显著上调，提示其在骨关节炎的发病机制中发挥重要作用[1]。

FKBP8的降解在结直肠癌肝转移中发挥重要作用。研究表明，circSATB1能够促进FKBP8的降解，从而释放其对mTOR信号通路的抑制作用，促进结直肠癌细胞的转移。circSATB1通过与RNF25相互作用，促进FKBP8的泛素化和降解。此外，circSATB1还能够被包裹在细胞外囊泡中，从结直肠癌原发肿瘤中分泌到血浆中，提示其在结直肠癌肝转移中的潜在诊断和治疗价值[2]。

FKBP8在病毒复制中也发挥重要作用。研究表明，FKBP8能够与经典猪瘟病毒的非结构蛋白NS5A相互作用，促进病毒RNA的合成。FKBP8的过表达能够显著促进病毒RNA的合成，而FKBP8的敲低则能够显著抑制病毒复制。这些结果提示FKBP8在病毒复制中发挥重要作用，其功能研究可能有助于开发新的抗病毒策略[3]。

FKBP8在骨关节炎中与线粒体自噬相关。研究表明，FKBP8是骨关节炎中与线粒体自噬相关的15个差异表达基因之一，其在巨噬细胞中表达，并与代谢相关。FKBP8的表达在骨关节炎中被显著上调，提示其在骨关节炎的发病机制中发挥重要作用。此外，FKBP8还能够与Bcl-2家族蛋白相互作用，抑制细胞凋亡，从而维持细胞生存和组织的完整性[4]。

FKBP8与mTOR信号通路密切相关。研究表明，FKBP8是mTOR激酶的内源性抑制剂，其与mTOR的相互作用能够抑制mTOR的活性，从而调节细胞生长和代谢。FKBP8还能够与线粒体蛋白prohibitin1相互作用，调节mTOR信号通路。此外，FKBP8的降解能够促进mTOR信号通路的激活，从而促进细胞生长和代谢[5]。

FKBP8在听觉系统中也发挥重要作用。研究表明，FKBP8在听觉系统的发育和成熟中发挥重要作用。FKBP8的表达在听觉系统发育过程中呈现出时间依赖性变化，其表达水平在听力开始前显著升高，在听力开始后逐渐降低。FKBP8的mRNA在耳蜗螺旋神经节中表达，其分布随时间变化，从耳蜗螺旋神经节转移到血管纹。这些结果提示FKBP8在听觉系统的发育和成熟中发挥重要作用[6]。

FKBP8在甲状腺癌中也发挥重要作用。研究表明，FKBP8在甲状腺癌组织中高表达，并与甲状腺癌的预后不良相关。FKBP8能够抑制甲状腺癌细胞的凋亡，从而促进甲状腺癌的发生发展。FKBP8还能够与GPX4相互作用，通过调节FKBP8/Bcl-2轴抑制甲状腺癌细胞的凋亡。这些结果提示FKBP8在甲状腺癌的发生发展中发挥重要作用，其功能研究可能有助于开发新的甲状腺癌治疗策略[7]。

FKBP8在肌肉修复中也发挥重要作用。研究表明，FKBP8能够与肌肉修复相关的蛋白质相互作用，如annexin A1、calpain-3和mitsugumin-53等，参与肌肉修复过程。FKBP8还能够与凋亡相关的基因PDCD6相互作用，调节细胞凋亡信号通路。这些结果提示FKBP8在肌肉修复中发挥重要作用，其功能研究可能有助于开发新的肌肉疾病治疗策略[8]。

FKBP8的降解在肿瘤发生发展中发挥重要作用。研究表明，信号肽肽酶（SPP）能够促进FKBP8的降解，从而增强mTOR信号通路的激活，促进肿瘤细胞的生长和迁移。SPP与FKBP8在ER中相互作用并共定位，提示FKBP8是SPP的底物。此外，SPP的缺失能够显著抑制肿瘤细胞的生长和迁移，其作用能够被FKBP8的敲低所逆转。这些结果提示FKBP8在肿瘤发生发展中发挥重要作用，其降解可能成为肿瘤治疗的新靶点[9]。

FKBP8在神经管发育中也发挥重要作用。研究表明，FKBP8在神经管发育中发挥重要作用，其缺失会导致神经管缺陷，如脊髓裂。FKBP8的缺失会导致后神经管细胞凋亡增加，并影响神经管分化的基因表达，提示FKBP8在神经管发育中发挥重要作用[10]。

综上所述，FKBP8是一种重要的蛋白质，参与调节多种细胞过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、信号转导、病毒复制、细胞代谢和神经发育等。FKBP8的异常激活与多种疾病的发生发展密切相关，包括癌症、糖尿病、病毒性疾病、神经退行性疾病和骨关节炎等。FKBP8的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wu, Yinteng, Hu, Haifeng, Wang, Tao, Zhao, Shijian, Wei, Ruqiong. 2024. Characterizing mitochondrial features in osteoarthritis through integrative multi-omics and machine learning analysis. In Frontiers in immunology, 15, 1414301. doi:10.3389/fimmu.2024.1414301. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39026663/
2. Zhang, Chuan, Tian, Chuanxin, Zhu, Renzhong, Zhang, Yue, Sun, Yueming. 2025. CircSATB1 Promotes Colorectal Cancer Liver Metastasis through Facilitating FKBP8 Degradation via RNF25-Mediated Ubiquitination. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), , e2406962. doi:10.1002/advs.202406962. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39921520/
3. Li, Helin, Zhang, Chengcheng, Cui, Hongjie, Lv, Qizhuang, Zhang, Yanming. 2016. FKBP8 interact with classical swine fever virus NS5A protein and promote virus RNA replication. In Virus genes, 52, 99-106. doi:10.1007/s11262-015-1286-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26748656/
4. Tang, Kuihan, Sun, Li, Chen, Long, Guo, Hao, Zheng, Yong. 2024. Bioinformatics Analysis and Experimental Validation of Mitochondrial Autophagy Genes in Knee Osteoarthritis. In International journal of general medicine, 17, 639-650. doi:10.2147/IJGM.S444847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38414629/
5. Zhang, Jiahui, Yin, Yanan, Wang, Jiahui, Zetter, Bruce, Xu, Yingjie. 2020. Prohibitin regulates mTOR pathway via interaction with FKBP8. In Frontiers of medicine, 15, 448-459. doi:10.1007/s11684-020-0805-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33259040/
6. Zak, Magdalena, Bress, Andreas, Pfister, Markus, Blin, Nikolaus. 2011. Temporal expression pattern of Fkbp8 in rodent cochlea. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 28, 1023-30. doi:10.1159/000335789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22178952/
7. Dang, Tianfeng, Yu, Jieqing, Yu, Yanqing, Zhou, Wensheng, Dai, Daofeng. . GPX4 inhibits apoptosis of thyroid cancer cells through regulating the FKBP8/Bcl-2 axis. In Cancer biomarkers : section A of Disease markers, 39, 349-360. doi:10.3233/CBM-230220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38250761/
8. Drescher, Dennis G, Drescher, Marian J, Selvakumar, Dakshnamurthy, Annam, Neeraja P. 2023. Analysis of Dysferlin Direct Interactions with Putative Repair Proteins Links Apoptotic Signaling to Ca2+ Elevation via PDCD6 and FKBP8. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24054707. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36902136/
9. Hsu, Fu-Fei, Chou, Yi-Tai, Chiang, Ming-Tsai, Lee, Wei-Hwa, Chau, Lee-Young. 2018. Signal peptide peptidase promotes tumor progression via facilitating FKBP8 degradation. In Oncogene, 38, 1688-1701. doi:10.1038/s41388-018-0539-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30348988/
10. Wong, Rebecca Lee Yean, Wlodarczyk, Bogdan J, Min, Kyung Soo, Zambrowicz, Brian P, Finnell, Richard H. 2007. Mouse Fkbp8 activity is required to inhibit cell death and establish dorso-ventral patterning in the posterior neural tube. In Human molecular genetics, 17, 587-601. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18003640/

资料下载

S-CKO-02439_6J_14232_Fkbp8_Exon 3~6_strategy.pdf
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