Fkbp5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fkbp5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02437

品系全称

C57BL/6JCya-Fkbp5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14229-Fkbp5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fkbp5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02437) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FK506 binding protein 5
基因别称
D17Ertd592e,Dit1,FKBP-5,FKBP51
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010220 | Ensembl: ENSMUST00000079413
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104670Mice homozygous for a null allele are normal and fertile. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit decreased depression-related behavior and increased anxiety-related behavior.
FKBP5,也称为FK506结合蛋白51,是一种重要的分子伴侣蛋白,属于免疫ophilin家族,具有FK506结合蛋白和肽基脯氨酰异构酶的活性。FKBP5的主要功能是调节类固醇激素受体,尤其是糖皮质激素受体(GR)的活性。FKBP5通过与GR相互作用,影响GR的定位、稳定性和转录活性,从而调节应激反应。此外,FKBP5还参与细胞凋亡、细胞周期、细胞信号传导等多种细胞过程。

FKBP5基因位于染色体6p21.3,编码一个包含259个氨基酸的蛋白质。FKBP5基因的表达受到多种因素的调控,包括环境应激、基因变异和表观遗传修饰。环境应激,如慢性压力,可以导致FKBP5基因的表观遗传修饰,如DNA甲基化和组蛋白乙酰化,从而影响FKBP5基因的表达。基因变异,如单核苷酸多态性(SNPs),也可以影响FKBP5基因的表达和功能。例如,FKBP5基因的rs1360780和rs3800373位点的SNPs与抑郁症的易感性和对抑郁症治疗的反应有关[2]。

FKBP5基因的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关。研究表明,FKBP5基因的表达异常与抑郁症、焦虑症、创伤后应激障碍(PTSD)、双相情感障碍等精神疾病的发生有关[1,2]。FKBP5基因的表达异常还可以影响心血管疾病、糖尿病、肿瘤等疾病的发生和发展[3]。例如,FKBP5基因的表达异常可以影响心血管系统的应激反应,导致高血压、冠心病等疾病的发生[4]。

FKBP5基因的表达和功能还受到表观遗传修饰的影响。研究表明,环境应激可以导致FKBP5基因的DNA甲基化和组蛋白乙酰化等表观遗传修饰,从而影响FKBP5基因的表达和功能[1]。例如,慢性压力可以导致FKBP5基因的DNA甲基化水平升高,从而抑制FKBP5基因的表达,影响应激反应的调节[5]。

FKBP5基因的表达和功能还受到基因变异的影响。研究表明,FKBP5基因的rs1360780和rs3800373位点的SNPs与抑郁症的易感性和对抑郁症治疗的反应有关[2]。例如,rs1360780和rs3800373位点的SNPs可以影响FKBP5基因的转录和翻译,从而影响FKBP5蛋白的表达和功能,进而影响应激反应的调节[6]。

综上所述,FKBP5是一种重要的分子伴侣蛋白,参与调节应激反应和多种细胞过程。FKBP5基因的表达和功能受到环境应激、基因变异和表观遗传修饰等多种因素的调控。FKBP5基因的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。深入研究FKBP5基因的表达和功能调控机制,有助于揭示多种疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zannas, Anthony S, Wiechmann, Tobias, Gassen, Nils C, Binder, Elisabeth B. 2015. Gene-Stress-Epigenetic Regulation of FKBP5: Clinical and Translational Implications. In Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 41, 261-74. doi:10.1038/npp.2015.235. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26250598/
2. Zhang, Ying, Yue, Weihua, Li, Jie. 2024. The association of FKBP5 gene polymorphism with genetic susceptibility to depression and response to antidepressant treatment- a systematic review. In BMC psychiatry, 24, 274. doi:10.1186/s12888-024-05717-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38609904/
3. Ising, Marcus, Maccarrone, Giuseppina, Brückl, Tanja, Uhr, Manfred, Lucae, Susanne. 2019. FKBP5 Gene Expression Predicts Antidepressant Treatment Outcome in Depression. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20030485. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30678080/
4. Park, Caroline, Rosenblat, Joshua D, Brietzke, Elisa, Kalantarova, Anastasia, McIntyre, Roger S. 2019. Stress, epigenetics and depression: A systematic review. In Neuroscience and biobehavioral reviews, 102, 139-152. doi:10.1016/j.neubiorev.2019.04.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31005627/
5. Gebru, Niat T, Guergues, Jennifer, Verdina, Laura A, Gulick, Danielle, Blair, Laura J. 2024. Fkbp5 gene deletion: Circadian rhythm profile and brain proteomics in aged mice. In Aging cell, 23, e14314. doi:10.1111/acel.14314. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39225086/
6. Wang, Cheng, Manders, Freek, Groh, Laszlo, Oldenkamp, Roel, Logie, Colin. 2023. Corticosteroid-induced chromatin loop dynamics at the FKBP5 gene. In Annals of the New York Academy of Sciences, 1529, 109-119. doi:10.1111/nyas.15064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37796452/