Fgr-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fgr-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02421

品系全称

C57BL/6JCya-Fgrem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14191-Fgr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fgr-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02421) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FGR proto-oncogene, Src family tyrosine kinase
基因别称
Ali18,Mhdaali18
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010208 | Ensembl: ENSMUST00000030693
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95527Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a partial reduction in hemorrhage following induction of a local Shwartzman reaction, and show enhanced NK-cell receptor-induced IFN-gamma production in natural killer (NK) cells.
Fgr基因,也称为c-fgr或p55c-fgr,属于src家族的细胞质酪氨酸激酶。在正常生理条件下,Fgr基因主要在人的外周血粒细胞和单核细胞中表达,以及在组织巨噬细胞中表达。Fgr基因的表达在人类B淋巴细胞感染EB病毒后会被激活,EB病毒的EBNA-2蛋白在介导这一效应中发挥作用[2]。Fgr激酶的活性和表达模式表明它可能参与调节终末分化的粒细胞和单核细胞对外部刺激的反应,可能通过控制细胞骨架结构的改变来实现[2]。

在疾病研究中,Fgr基因的过表达被发现与急性肾损伤(AKI)的恶化有关。在一项研究中,研究人员发现Fgr基因的过表达会通过激活STAT3来上调NOTCH1的表达,从而加剧肾损伤并抵消PDCD4缺乏对AKI小鼠的保护作用[1]。此外,全身使用酪氨酸激酶抑制剂ponatinib被发现可以显著改善小鼠的AKI,这表明Fgr/NOTCH1通路可能是AKI治疗的潜在靶点[1]。

Fgr基因在妊娠并发症中的作用也引起了研究人员的关注。例如,在胎儿生长受限(FGR)的研究中,发现Fgr基因的过表达与不良的妊娠结局相关[3]。此外,研究还表明,遗传免疫失调与先兆子痫(PE)或伴有FGR的PE的发生之间存在着复杂的相互作用[3]。这些研究结果为理解FGR的发病机制提供了新的线索,并为FGR的治疗提供了潜在的治疗靶点[3]。

在肺动脉高压(PH)的研究中,Fgr基因也被证明是一个重要的调节基因。研究发现,Fgr基因的表达在PH患者中显著下调,并且与PH的严重程度相关[4]。此外,Fgr基因的表达下调与PH患者的淋巴细胞性免疫紊乱有关,这表明Fgr基因可能在维持肺血管免疫稳态中发挥作用[4]。

综上所述,Fgr基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Fgr基因的表达和功能失调与多种疾病的发生和发展相关,包括急性肾损伤、胎儿生长受限、先兆子痫和肺动脉高压。进一步研究Fgr基因的生物学功能和分子机制将有助于深入理解这些疾病的发病机制,并为开发新的治疗策略提供理论基础[2,1,3,4]。

参考文献:
1. Jing, Xu, Ren, Dandan, Gao, Fei, Tang, Wei, Zhang, Yan. 2020. Gene deficiency or pharmacological inhibition of PDCD4-mediated FGR signaling protects against acute kidney injury. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 11, 394-405. doi:10.1016/j.apsb.2020.10.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33643819/
2. Patel, M, Faulkner, L, Katz, D R, Brickell, P M. . The c-fgr proto-oncogene: expression in Epstein-Barr-virus-infected B lymphocytes and in cells of the myelomonocytic and granulocytic lineages. In Pathobiology : journal of immunopathology, molecular and cellular biology, 59, 289-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1652975/
3. Zeng, Chumei, Liu, Huiying, Wang, Zilian, Li, Jingting. 2023. Novel insights into the complex interplay of immune dysregulation and inflammatory biomarkers in preeclampsia and fetal growth restriction: A two-step Mendelian randomization analysis. In Journal of translational autoimmunity, 8, 100226. doi:10.1016/j.jtauto.2023.100226. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38225945/
4. Liu, Yan, Shi, Jun-Zhuo, Jiang, Rong, Döring, Yvonne, Yan, Yi. 2022. Regulatory T Cell-Related Gene Indicators in Pulmonary Hypertension. In Frontiers in pharmacology, 13, 908783. doi:10.3389/fphar.2022.908783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35712711/