Akr1b8-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Akr1b8-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02418

品系全称

C57BL/6NCya-Akr1b8em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-14187-Akr1b8-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Akr1b8-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02418) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldo-keto reductase family 1, member B8
基因别称
FR-1,Fgfrp,Fgrp
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008012 | Ensembl: ENSMUST00000038406
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107673Mice with a knock-out allele exhibit shorter colon crypts, reduced proliferation and maturation of crypt cells, elevated levels of cytokines in the colon mucosa and increased susceptibility to induced colitis and colitis-associated tumorigenesis.
Akr1b8是醛酮还原酶家族1成员B8的基因,编码一种NADPH依赖性醛酮还原酶。该酶在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括解毒、氧化应激反应和细胞信号传导。Akr1b8在肝脏、肾脏、心脏和肠道等多种组织中表达,参与多种代谢途径,如脂肪酸代谢、胆固醇代谢和糖代谢。此外,Akr1b8还与多种疾病的发生和发展密切相关,如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、炎症性肠病(IBD)和肝癌等。

研究发现,Akr1b8在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生发展中发挥重要作用。一项研究发现,Akr1b8在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠模型中显著上调,并且遗传沉默Akr1b8可以显著降低肝细胞的促炎细胞因子表达,提示Akr1b8可能参与NASH的炎症反应和纤维化过程[1]。另一项研究发现,Akr1b8缺陷小鼠对DSS诱导的急性结肠炎易感性增加,并且DSS诱导的急性结肠炎在Akr1b8缺陷小鼠中更加严重,提示Akr1b8可能参与肠道屏障功能和炎症反应的调节[2]。

Akr1b8还与肝癌的发生发展密切相关。一项研究发现,GGT/KRT19阳性的肝细胞癌(HCC)中,Akr1b8的表达显著下调,提示Akr1b8可能参与HCC的发生发展[4]。另一项研究发现,Akr1b8在GABA能中间神经元中发挥重要的转录调控作用,通过调控染色质拓扑结构和基因表达,影响神经元的多样性和癫痫易感性[5,6]。

Akr1b8还与面部神经损伤修复有关。一项研究发现,面部神经损伤后,Akr1b8在面部神经干中表达上调,并且在雪旺细胞中敲低Akr1b8可以降低单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-6的表达,提示Akr1b8可能通过调节细胞因子表达促进面部神经再生[3]。

综上所述,Akr1b8是一种重要的醛酮还原酶,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。Akr1b8与多种疾病的发生和发展密切相关,包括非酒精性脂肪性肝病、炎症性肠病和肝癌等。深入研究Akr1b8的功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Rajak, Sangam, Gupta, Pratima, Anjum, Baby, Singh, Brijesh K, Sinha, Rohit A. 2021. Role of AKR1B10 and AKR1B8 in the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) in mouse. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1868, 166319. doi:10.1016/j.bbadis.2021.166319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34954342/
2. Deng, Qiulin, Yao, Yichen, Yang, Jing, Wang, Xin, Cao, Deliang. 2022. AKR1B8 deficiency drives severe DSS-induced acute colitis through invasion of luminal bacteria and activation of innate immunity. In Frontiers in immunology, 13, 1042549. doi:10.3389/fimmu.2022.1042549. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36518763/
3. Cao, Qian-Qian, Li, Shuo, Lu, Yan, Shi, Yong, Zhang, Lu-Ping. . Transcriptome analysis of molecular mechanisms underlying facial nerve injury repair in rats. In Neural regeneration research, 16, 2316-2323. doi:10.4103/1673-5374.310700. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33818518/
4. Castro-Gil, María Paulette, Torres-Mena, Julia Esperanza, Salgado, Rosa M, Krötzsch, Edgar, Pérez-Carreón, Julio Isael. 2021. The transcriptome of early GGT/KRT19-positive hepatocellular carcinoma reveals a downregulated gene expression profile associated with fatty acid metabolism. In Genomics, 114, 72-83. doi:10.1016/j.ygeno.2021.11.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34861383/
5. Cajigas, Ivelisse, Chakraborty, Abhijit, Swyter, Kelsey R, Ay, Ferhat, Kohtz, Jhumku D. 2018. The Evf2 Ultraconserved Enhancer lncRNA Functionally and Spatially Organizes Megabase Distant Genes in the Developing Forebrain. In Molecular cell, 71, 956-972.e9. doi:10.1016/j.molcel.2018.07.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30146317/
6. Giménez-Dejoz, Joan, Weber, Susanne, Barski, Oleg A, Porté, Sergio, Farrés, Jaume. 2017. Characterization of AKR1B16, a novel mouse aldo-keto reductase. In Chemico-biological interactions, 276, 182-193. doi:10.1016/j.cbi.2017.03.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28322781/