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Fgfr3-flox 基因敲除小鼠

Fgfr3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fgfr3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02416

品系全称

C57BL/6JCya-Fgfr3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14184-Fgfr3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fgfr3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02416) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibroblast growth factor receptor 3
基因别称
CD333，FR3，Fgfr-3，Flg-2，HBGFR，Mfr3，sam3
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001163215 | Ensembl: ENSMUST00000169212
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~7
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95524Mutant alleles generally cause skeletal deformities, with some causing decreased body size, premature death, or hearing loss due to developmental defects of the ear.
更多信息
FGFR3，即纤维母细胞生长因子受体3，是一种重要的细胞表面受体，属于纤维母细胞生长因子受体（FGFR）家族。FGFR家族成员包括FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4，它们在多种生物学过程中发挥着关键作用，如细胞增殖、分化、迁移和血管生成。FGFR3在多种组织和细胞类型中表达，包括骨骼、肾脏、脑和皮肤等。在正常生理过程中，FGFR3的激活可以促进细胞增殖和分化，维持组织稳态。

FGFR3基因的突变与多种疾病的发生发展密切相关。例如，FGFR3基因突变是软骨发育不良（HCH）的主要原因之一，这是一种导致身材矮小和四肢短小的遗传性疾病。在HCH患者中，FGFR3基因的突变会导致受体活性增强，从而抑制软骨细胞的增殖和分化，导致骨骼发育异常。

此外，FGFR3基因的突变还与多种癌症的发生发展有关。例如，在膀胱癌中，FGFR3基因的突变或重排是常见的致癌驱动因子。研究发现，约50%的膀胱癌患者存在FGFR3基因的体细胞突变[1]。FGFR3基因突变可以导致受体活性增强，促进细胞增殖和肿瘤生长。因此，FGFR3已成为膀胱癌治疗的重要靶点。

除了膀胱癌，FGFR3基因的突变还与其他癌症的发生发展有关。例如，在胶质母细胞瘤中，FGFR3-TACC3融合基因是常见的致癌驱动因子。FGFR3-TACC3融合蛋白可以导致FGFR3受体活性增强，促进细胞增殖和肿瘤生长[2]。此外，FGFR3基因的突变还与鼻咽癌、皮肤赘生物等疾病的发生发展有关[4,5]。

针对FGFR3基因突变的癌症患者，目前已有多种靶向治疗药物进入临床试验。例如，多替尼布、帕纳替尼和AZD4547等FGFR抑制剂已被证明在FGFR3突变癌症患者中具有一定的疗效[3]。这些药物可以抑制FGFR3受体的活性，从而抑制肿瘤细胞的增殖和生长。此外，免疫治疗药物如PD-1/PD-L1抑制剂也被证明可以增强FGFR3突变癌症患者的免疫应答，提高治疗效果。

总之，FGFR3是一种重要的细胞表面受体，其突变与多种疾病的发生发展密切相关。针对FGFR3基因突变的癌症患者，靶向治疗和免疫治疗已成为重要的治疗策略。随着对FGFR3基因突变的深入研究，未来有望开发出更有效、更安全的靶向治疗药物，为患者带来更好的治疗效果。

参考文献：
1. Ascione, Claudia Maria, Napolitano, Fabiana, Esposito, Daniela, Bianco, Roberto, Formisano, Luigi. 2023. Role of FGFR3 in bladder cancer: Treatment landscape and future challenges. In Cancer treatment reviews, 115, 102530. doi:10.1016/j.ctrv.2023.102530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36898352/
2. Gött, Hanna, Uhl, Eberhard. 2022. FGFR3-TACCs3 Fusions and Their Clinical Relevance in Human Glioblastoma. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23158675. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35955806/
3. Katoh, Masaru, Nakagama, Hitoshi. 2013. FGF receptors: cancer biology and therapeutics. In Medicinal research reviews, 34, 280-300. doi:10.1002/med.21288. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23696246/
4. Yuan, Li, Liu, Zhi-Hua, Lin, Zhi-Rui, Zhong, Qian, Zeng, Mu-Sheng. . Recurrent FGFR3-TACC3 fusion gene in nasopharyngeal carcinoma. In Cancer biology & therapy, 15, 1613-21. doi:10.4161/15384047.2014.961874. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25535896/
5. Aoki, Satomi, Hirata, Yoshiko, Kawai, Tomoko, Amagai, Masayuki, Kubo, Akiharu. 2021. Frequent FGFR3 and Ras Gene Mutations in Skin Tags or Acrochordons. In The Journal of investigative dermatology, 141, 2756-2760.e8. doi:10.1016/j.jid.2021.03.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33940034/

资料下载

S-CKO-02416_6J_14184_Fgfr3_Exon 5~7_strategy.pdf
S-CKO-02416_6J_14184_Fgfr3_Exon 5~7_strategy.pdf
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