Fgf17-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fgf17-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02403

品系全称

C57BL/6JCya-Fgf17em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14171-Fgf17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fgf17-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02403) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibroblast growth factor 17
基因别称
FGF-17,Fgf6b
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008004 | Ensembl: ENSMUST00000022697
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1202401Mice homozygous for disruptions in this gene are grossly normal at birth and apparently healthy at birth. However, there are tissue losses in the inferior colliculus and the anterior vermis of the brain.
Fgf17,也称为纤维母细胞生长因子17,是一种属于纤维母细胞生长因子家族的分泌蛋白。Fgf17在哺乳动物中位于染色体8p21.3和14D2,其mRNA在发育过程中在多种组织中广泛表达,包括前脑的排列中心、中后脑边界、尾芽中胚层、嗅觉胎盘、乳腺和主要动脉的平滑肌前体。Fgf17含有可切割的N端信号肽和两个结合域,即保守的核心区域和肝素结合位点。Fgf17在哺乳动物中可以产生两个亚型(FGF17a和b),而在小鼠中可以产生三个亚型(Fgf17a、b和c),但只有Fgf17a和Fgf17b产生功能性蛋白质[2]。

Fgf17在神经系统中发挥重要作用,参与调节神经发生和神经元的区域化。例如,Fgf17对中后脑边界的形成至关重要,其缺失会导致小鼠中脑和后脑的形态改变[2]。此外,Fgf17对复杂的社会行为也至关重要,Fgf17缺乏的小鼠在社会相互作用中表现出显著的缺陷[5]。Fgf17在成年小鼠中也表现出神经保护作用,可以改善衰老小鼠的认知功能[1]。此外,Fgf17在发育过程中对大脑皮层和海马体的形成也至关重要,其缺失会导致大脑皮层和海马体的形态改变[2]。

Fgf17的异常表达与多种疾病相关。例如,Fgf17突变与先天性促性腺激素缺乏性性腺功能减退症(CHH)和卡尔曼综合症(KS)相关[3]。此外,Fgf17的表达在多种癌症中发生改变,包括前列腺癌、急性髓细胞白血病和急性淋巴细胞白血病、胶质母细胞瘤、宫颈癌的神经周围浸润和肾细胞癌[2]。例如,Fgf17在急性髓细胞白血病中的过度表达与不良预后相关[4]。

Fgf17通过多种信号通路发挥其生物学功能。例如,Fgf17通过激活成纤维细胞生长因子受体(FGFRs)介导其信号转导。Fgf17还可以通过结合肝素硫酸蛋白聚糖和细胞表面受体发挥作用。此外,Fgf17还可以通过调节基因表达和细胞内信号通路发挥作用。

Fgf17是一种重要的分泌蛋白,在神经系统中发挥重要作用。Fgf17在多种疾病中发挥重要作用,包括CHH、KS和癌症。Fgf17的研究有助于深入理解Fgf17在神经系统发育和疾病发生中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Iram, Tal, Kern, Fabian, Kaur, Achint, Zuchero, J Bradley, Wyss-Coray, Tony. 2022. Young CSF restores oligodendrogenesis and memory in aged mice via Fgf17. In Nature, 605, 509-515. doi:10.1038/s41586-022-04722-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35545674/
2. Oberholzer, Zane, Loubser, Chiron, Nikitina, Natalya V. 2024. Fgf17: A regulator of the mid/hind brain boundary in mammals. In Differentiation; research in biological diversity, 140, 100813. doi:10.1016/j.diff.2024.100813. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39327214/
3. Miraoui, Hichem, Dwyer, Andrew A, Sykiotis, Gerasimos P, Lage, Kasper, Pitteloud, Nelly. . Mutations in FGF17, IL17RD, DUSP6, SPRY4, and FLRT3 are identified in individuals with congenital hypogonadotropic hypogonadism. In American journal of human genetics, 92, 725-43. doi:10.1016/j.ajhg.2013.04.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23643382/
4. Ling, Yanying, Du, Qinghua. 2021. FGF10/FGF17 as prognostic and drug response markers in acute myeloid leukemia. In Current research in translational medicine, 70, 103316. doi:10.1016/j.retram.2021.103316. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34731724/
5. Scearce-Levie, K, Roberson, E D, Gerstein, H, Rubenstein, J L R, Mucke, L. 2007. Abnormal social behaviors in mice lacking Fgf17. In Genes, brain, and behavior, 7, 344-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17908176/