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Fat1-flox 基因敲除小鼠

Fat1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fat1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02365

品系全称

C57BL/6JCya-Fat1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14107-Fat1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fat1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02365) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FAT atypical cadherin 1
基因别称
2310038E12Rik，Fath，mFat1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081286 | Ensembl: ENSMUST00000098796
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109168Homozygotes for a targeted null mutation exhibit holoprosencephaly, anophthalmia, kidney defects and perinatal lethality. Mice homozygous for a hypomorphic allele exhibit altered shoulder girdle and facial musculature, retinal defects, abnormal inner earpatterning and kidney defects.
更多信息
FAT1，也称为FAT atypical cadherin 1，是一种编码原钙黏蛋白的基因。原钙黏蛋白是一类钙依赖性的跨膜蛋白，主要在细胞间的粘附和信号传导中发挥作用。FAT1的表达和功能在多种组织和细胞类型中具有组织特异性。FAT1在维持器官和发育中起着重要作用，并通过蛋白质-蛋白质相互作用激活多种信号通路，包括Wnt/β-catenin、Hippo和MAPK/ERK信号通路，这些通路影响细胞的增殖、迁移和侵袭[5]。

在癌症中，FAT1的功能和表达模式因癌症类型而异。FAT1的突变和表达改变与多种癌症的发生和发展有关。在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中，FAT1是第二频繁突变的基因，其突变和表达改变与HNSCC患者的预后相关。FAT1的突变和表达改变可能影响HNSCC患者的放疗反应、疾病阶段和HPV状态[3,4]。

FAT1在肿瘤发生和发展中的作用机制尚不完全清楚。一些研究表明，FAT1的失活可能通过促进上皮-间质转化（EMT）和形成肿瘤起始/干细胞样细胞来促进肿瘤的发生和发展。FAT1的失活还可能激活CAMK2-CD44-SRC轴，促进YAP1核转位和ZEB1表达，从而刺激间质状态。FAT1的失活也可能抑制EZH2，促进SOX2表达，从而维持上皮状态[1]。此外，FAT1还可能通过控制YAP/TAZ蛋白降解来抑制血管生成。FAT1的失活导致YAP/TAZ蛋白水平升高和表达，从而促进血管生成[2]。

FAT1在癌症治疗中的潜在价值也得到了研究。FAT1的突变和表达改变可能影响肿瘤对免疫治疗的反应。FAT1的突变与HNSCC患者对免疫治疗的耐药性相关。FAT1的突变可能涉及多种代谢相关通路，如RERE、AIRE、HOMER1等。此外，FAT1的突变还可能导致免疫微环境的改变，如调节性T细胞（Tregs）、单核细胞和树突状细胞（DCs）的富集[4]。

综上所述，FAT1在癌症发生和发展中发挥着重要作用。FAT1的功能和表达改变与多种癌症的发生和发展相关，包括HNSCC、急性白血病和胶质母细胞瘤等。FAT1的突变和表达改变可能影响肿瘤对免疫治疗的反应。FAT1的研究有助于深入理解癌症发生和发展的机制，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献：
1. Pastushenko, Ievgenia, Mauri, Federico, Song, Yura, Helmbacher, Francoise, Blanpain, Cédric. 2020. Fat1 deletion promotes hybrid EMT state, tumour stemness and metastasis. In Nature, 589, 448-455. doi:10.1038/s41586-020-03046-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33328637/
2. Li, Rui, Shao, Jingchen, Jin, Young-June, Wettschureck, Nina, Offermanns, Stefan. 2023. Endothelial FAT1 inhibits angiogenesis by controlling YAP/TAZ protein degradation via E3 ligase MIB2. In Nature communications, 14, 1980. doi:10.1038/s41467-023-37671-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37031213/
3. Kim, Su Il, Woo, Seon Rang, Noh, Joo Kyung, Ko, Seong-Gyu, Eun, Young-Gyu. 2022. Clinical significance of FAT1 gene mutation and mRNA expression in patients with head and neck squamous cell carcinoma. In Molecular oncology, 16, 1661-1679. doi:10.1002/1878-0261.13171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34939311/
4. Cao, Haotian, Lan, Tianjun, Kuang, Shijia, Huang, Yongsheng, Li, Jinsong. 2024. FAT1 as a tumor mutation burden specific gene affects the immunotherapy effect in head and neck squamous cell cancer. In Drug resistance updates : reviews and commentaries in antimicrobial and anticancer chemotherapy, 76, 101095. doi:10.1016/j.drup.2024.101095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38986165/
5. Peng, Zizhen, Gong, Yanyu, Liang, Xiaoqiu. 2021. Role of FAT1 in health and disease. In Oncology letters, 21, 398. doi:10.3892/ol.2021.12659. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33777221/

资料下载

S-CKO-02365_6J_14107_Fat1_Exon 3_strategy.pdf
S-CKO-02365_6J_14107_Fat1_Exon 3_strategy.pdf
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