Ptk2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ptk2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02348

品系全称

C57BL/6JCya-Ptk2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14083-Ptk2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptk2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02348) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
ErbB信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PTK2 protein tyrosine kinase 2
基因别称
FADK 1,FAK,FRNK,Fadk,p125FAK
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007982 | Ensembl: ENSMUST00000110036
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95481Mice homozygous for a null allele die before or during organogenesis with growth retardation, abnormal embryonic and extra embryonic tissue development, and abnormal vascular development.
Ptk2,也称为蛋白酪氨酸激酶2,是一种编码焦粘附激酶(FAK)的基因。FAK是一种非受体型蛋白酪氨酸激酶,它在细胞信号传导、细胞粘附和细胞迁移中发挥着重要作用。FAK参与多种生物学过程,包括细胞增殖、凋亡、细胞骨架重排和基因表达调控。在多种疾病中,如癌症、纤维化和炎症性疾病,FAK的表达和活性通常会发生改变,因此被认为是这些疾病的重要分子靶点。

Ptk2基因及其编码的FAK蛋白在多种疾病中发挥着重要作用。例如,在特发性肺纤维化(IPF)中,FAK的表达和活性升高,被认为是IPF发病机制的关键因素之一[1]。研究发现,Ptk2基因在IPF患者肺组织中表达水平升高,而Ptk2抑制剂Defactinib能够抑制TGFβ诱导的FAK激活,并增加α平滑肌肌动蛋白的表达。此外,基于Ptk2相关基因的基因签名能够预测IPF患者的预后,表明Ptk2在IPF发病机制和预后评估中具有重要的临床价值[1]。

Ptk2基因的增强子-启动子选择性调控机制也得到了研究。研究发现,Alu序列在增强子-启动子RNA相互作用中发挥着重要作用。在Ptk2基因的增强子区域,存在多个Alu序列,这些Alu序列与启动子区域的RNA序列形成互补,并通过形成RNA双链结构来介导增强子-启动子的相互作用[2]。此外,研究发现Ptk2基因增强子区域的Alu序列插入突变可以促进肿瘤的发生,表明Alu序列在Ptk2基因表达调控和肿瘤发生中具有重要作用[2]。

在肝细胞癌(HCC)中,Ptk2基因的表达和活性也发生了改变。研究发现,高迁移率族蛋白B1(HMGB1)通过TLR4/AGE/RAGE-PI3K-AKT-NF-κB信号通路上调KLF7的表达,进而激活TLR4和PTK2的表达,促进HCC的进展和转移[3]。此外,研究发现PTK2是miR-520d-5p的靶基因,miR-520d-5p能够抑制PTK2的表达,从而抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭[4]。

除了在癌症中的作用外,Ptk2基因还与肌肉力量和耐力训练的个体差异相关。研究发现,PTK2基因的SNPs与肌肉力量和耐力训练的反应相关,表明PTK2基因的遗传变异可能影响肌肉力量的传递和肌肉对耐力训练的反应[5]。

Ptk2基因在多种疾病中发挥着重要作用,包括IPF、HCC、炎症性疾病和肌肉力量。Ptk2基因的表达和活性改变与疾病的发病机制和预后相关,因此被认为是疾病治疗和预后评估的重要分子靶点。此外,Ptk2基因的表达调控机制也得到了研究,Alu序列在增强子-启动子RNA相互作用中发挥着重要作用。综上所述,Ptk2基因的研究有助于深入理解疾病的发病机制和预后评估,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Feng, Anlin, Caro, Yesenia Moreno, Gardner, Colin, Knox, Kenneth S, Wang, Ting. 2023. PTK2-associated gene signature could predict the prognosis of IPF. In Respiratory research, 24, 304. doi:10.1186/s12931-023-02582-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38053045/
2. Liang, Liang, Cao, Changchang, Ji, Lei, Zhu, Ping, Xue, Yuanchao. 2023. Complementary Alu sequences mediate enhancer-promoter selectivity. In Nature, 619, 868-875. doi:10.1038/s41586-023-06323-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37438529/
3. Feng, Weibo, Chen, Jie, Huang, Wenjie, Wu, Kaichun, Xia, Limin. 2023. HMGB1-mediated elevation of KLF7 facilitates hepatocellular carcinoma progression and metastasis through upregulating TLR4 and PTK2. In Theranostics, 13, 4042-4058. doi:10.7150/thno.84388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37554278/
4. Zhang, Li, Liu, Fuwei, Fu, Yajie, Chen, Xiaoyun, Zhang, Dongdong. 2020. MiR-520d-5p functions as a tumor-suppressor gene in cervical cancer through targeting PTK2. In Life sciences, 254, 117558. doi:10.1016/j.lfs.2020.117558. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32198053/
5. Erskine, Robert M, Williams, Alun G, Jones, David A, Stewart, Claire E, Degens, Hans. 2012. Do PTK2 gene polymorphisms contribute to the interindividual variability in muscle strength and the response to resistance training? A preliminary report. In Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985), 112, 1329-34. doi:10.1152/japplphysiol.01137.2011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22323655/