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F5-flox 基因敲除小鼠

F5-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

F5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02323

品系全称

C57BL/6NCya-F5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-14067-F5-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： F5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02323) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coagulation factor V
基因别称
Cf-5，Cf5
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007976 | Ensembl: ENSMUST00000086040
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~3.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88382Half of mice homozygous for a null allele die at E9-E10 with defects in yolk-sac vasculature and somite formation; the remaining half develop to term but die of massive hemorrhage within hours of birth. Mice homozygous for a knock-in (F5 Leiden) allele develop strain-specific perinatal thrombosis.
更多信息
基因F5，也称为凝血因子V，是一种在血液凝固过程中起着关键作用的蛋白质。它参与了血液凝固的多个步骤，包括形成凝血酶原激活物，这是将凝血酶原转化为凝血酶的关键步骤。凝血酶原激活物是由因子Xa和F5形成的复合物，这个过程需要钙离子的参与。F5作为一种凝血因子，在维持血液凝固和止血平衡中起着至关重要的作用。

F5基因的突变可以导致凝血因子V缺乏症，这是一种罕见的遗传性凝血障碍，表现为出血倾向。此外，F5基因的突变还可以导致因子V Leiden突变，这是最常见的遗传性血栓形成倾向的原因之一。因子V Leiden突变导致F5的降解减慢，从而增加了血栓形成的风险。

在乳腺癌细胞中，F5基因的表达受到雌激素的调控。雌激素受体（ER）阳性的乳腺癌细胞在受到雌激素刺激时，F5 mRNA和FV蛋白的表达会增加。这种雌激素诱导的F5基因表达上调与乳腺癌患者复发的风险增加有关。因此，F5基因可以作为乳腺癌患者预后的一个潜在标志物[1]。

F5基因的基因剂量也与临床表型有关。一个研究报道了一个家族，其中一些成员患有严重的血栓形成，而另一些成员则患有反复出血。通过基因测序发现，F5基因中存在一个提前终止密码子（c.3481C>T; p.R1161Ter），导致FV蛋白的完全缺失。在患有反复出血的个体中，他们同时携带了F5基因的提前终止密码子和FV Leiden突变。这种基因剂量的变化导致了FV蛋白的缺失，从而改变了凝血系统的平衡，从血栓形成倾向转变为出血倾向[2]。

除了在血液凝固中的作用外，F5基因还与哮喘的发生和发展有关。研究发现，F5基因的表达与哮喘的严重程度相关。在严重哮喘患者中，F5基因的表达上调，并与多种免疫细胞浸润相关。此外，F5基因的表达还受到miRNA和转录因子的调控。这些发现表明，F5基因在哮喘的免疫病理过程中发挥着重要作用[3]。

除了在哺乳动物中的作用外，F5基因还与细菌的致病性有关。研究发现，乳酸菌发酵的牛奶中的细胞外产物可以抑制一些细菌的毒力基因表达，包括沙门氏菌、大肠杆菌和梭菌。这些细菌的毒力基因包括与细胞侵袭、毒素产生和生物膜形成相关的基因。因此，F5基因可能参与调节细菌的致病性[4]。

综上所述，基因F5在血液凝固、癌症、哮喘和细菌致病性等方面发挥着重要作用。F5基因的突变和表达调控与多种疾病的发生和发展相关。研究F5基因的功能和调控机制有助于深入理解这些疾病的病理生理过程，并为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Andresen, Marianne S, Sletten, Marit, Sandset, Per Morten, Stavik, Benedicte, Tinholt, Mari. 2021. Coagulation Factor V (F5) is an Estrogen-Responsive Gene in Breast Cancer Cells. In Thrombosis and haemostasis, 122, 1288-1295. doi:10.1055/a-1707-2130. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34826880/
2. Gemmati, Donato, D'Aversa, Elisabetta, Antonica, Bianca, Serino, Maria Luisa, Tisato, Veronica. 2024. Gene Dosage of F5 c.3481C>T Stop-Codon (p.R1161Ter) Switches the Clinical Phenotype from Severe Thrombosis to Recurrent Haemorrhage: Novel Hypotheses for Readthrough Strategy. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15040432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38674367/
3. Shou, Lu, He, Haidong, Wei, Yi, Wang, Wenmin, Zheng, Jisheng. 2024. Identification of TXN and F5 as novel diagnostic gene biomarkers of the severe asthma based on bioinformatics and machine learning analysis. In Autoimmunity, 57, 2427085. doi:10.1080/08916934.2024.2427085. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39531229/
4. Liu, Gang, Kragh, Martin Laage, Aabo, Søren, Jensen, Annette Nygaard, Olsen, John Elmerdahl. 2022. Inhibition of Virulence Gene Expression in Salmonella Dublin, Escherichia coli F5 and Clostridium perfringens Associated With Neonatal Calf Diarrhea by Factors Produced by Lactic Acid Bacteria During Fermentation of Cow Milk. In Frontiers in microbiology, 13, 828013. doi:10.3389/fmicb.2022.828013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35633687/

资料下载

S-CKO-02323_6N_14067_F5_Exon 6~7_strategy.pdf
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