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Khdrbs3-flox 基因敲除小鼠

Khdrbs3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Khdrbs3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02264

品系全称

C57BL/6JCya-Khdrbs3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13992-Khdrbs3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Khdrbs3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02264) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
KH domain containing, RNA binding, signal transduction associated 3
基因别称
Etle，SLM-2，Salp，Slm2，T-STAR
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010158.2 | Ensembl: ENSMUST00000022954
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~640 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1313312Mice homozygous for a knock-out allele are viable and fertile with no detectable spatial memory deficits. Males sire slightly smaller litters than control males.
更多信息
KHDRBS3，也称为KH RNA Binding Domain Containing, Signal Transduction Associated 3，是一种编码KH RNA结合域的RNA结合蛋白。KH RNA结合域是RNA结合蛋白的一个结构域，可以识别并结合RNA序列，参与RNA的加工、转运和降解等过程。KHDRBS3在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

KHDRBS3在多种癌症中表达上调，与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。例如，在结直肠癌中，KHDRBS3的表达水平与5-FU化疗耐药性相关。KHDRBS3可以调节CD44的表达，进而影响肿瘤细胞的侵袭和转移能力。此外，KHDRBS3还可以通过Wnt信号通路调节肿瘤干细胞的自我更新和分化能力，从而影响肿瘤的发生和发展[1]。在胶质母细胞瘤中，KHDRBS3的表达上调与肿瘤细胞的自我更新和替莫唑胺耐药性相关。KHDRBS3可以通过调节CD44的表达和Wnt信号通路，影响肿瘤细胞的侵袭和转移能力[2]。

KHDRBS3还可以通过调节病毒的基因表达，影响病毒的复制和传播。例如，KHDRBS3可以与KSHV的基因表达调控因子相互作用，促进KSHV的复制和传播。此外，KHDRBS3还可以与宿主microRNA-31-5p相互作用，抑制KSHV的复制和传播[3]。

KHDRBS3还可以通过调节血脑屏障的通透性，影响药物的传递和治疗效果。KHDRBS3可以与cDENND4C和miR-577相互作用，调节紧密连接蛋白的表达，从而影响血脑屏障的通透性。此外，KHDRBS3还可以通过调节CD44的表达，影响肿瘤细胞的侵袭和转移能力[4]。

KHDRBS3还可以通过调节CD44的剪接，影响肿瘤细胞的自我更新和侵袭能力。例如，在基底样乳腺癌中，KHDRBS3可以与SALL4相互作用，调节CD44的剪接，从而影响肿瘤细胞的自我更新和侵袭能力。此外，KHDRBS3还可以通过调节CD44的表达，影响肿瘤细胞的侵袭和转移能力[5]。

综上所述，KHDRBS3是一种重要的RNA结合蛋白，参与调控RNA的加工、转运和降解等过程。KHDRBS3在多种癌症中表达上调，与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。KHDRBS3还可以通过调节病毒的基因表达，影响病毒的复制和传播。KHDRBS3还可以通过调节血脑屏障的通透性，影响药物的传递和治疗效果。KHDRBS3还可以通过调节CD44的剪接和表达，影响肿瘤细胞的自我更新和侵袭能力。KHDRBS3的研究有助于深入理解RNA结合蛋白的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ukai, Shoichi, Sakamoto, Naoya, Taniyama, Daiki, Ohdan, Hideki, Yasui, Wataru. 2021. KHDRBS3 promotes multi-drug resistance and anchorage-independent growth in colorectal cancer. In Cancer science, 112, 1196-1208. doi:10.1111/cas.14805. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33423358/
2. Somrit, Kanokkuan, Krobthong, Sucheewin, Yingchutrakul, Yodying, Wongtrakoongate, Patompon, Komyod, Waraporn. 2024. KHDRBS3 facilitates self-renewal and temozolomide resistance of glioblastoma cell lines. In Life sciences, 358, 123132. doi:10.1016/j.lfs.2024.123132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39413902/
3. Lee, Soo Mi, Avalos, Christopher L, Miliotis, Christos, Kaye, Kenneth M, Slack, Frank J. 2025. Host microRNA-31-5p represses oncogenic herpesvirus lytic reactivation by restricting the RNA-binding protein KHDRBS3-mediated viral gene expression. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2025.01.22.634336. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39896566/
4. Wu, Peiqi, Gao, Yang, Shen, Shuyuan, Liu, Yunhui, Wang, Ping. 2019. KHDRBS3 regulates the permeability of blood-tumor barrier via cDENND4C/miR-577 axis. In Cell death & disease, 10, 536. doi:10.1038/s41419-019-1771-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31296839/
5. Matsumoto, Yoshiaki, Itou, Junji, Sato, Fumiaki, Toi, Masakazu. 2018. SALL4 - KHDRBS3 network enhances stemness by modulating CD44 splicing in basal-like breast cancer. In Cancer medicine, 7, 454-462. doi:10.1002/cam4.1296. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29356399/

资料下载

S-CKO-02264_6J_13992_Khdrbs3_Exon 5_A_strategy.pdf
S-CKO-02264_6J_13992_Khdrbs3_Exon 5_A_strategy.pdf
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